神经垂体是下丘脑延伸至垂体的部分，属于一种特殊的神经-血液界面。在该界面中，神经元、胶质细胞及血管成分在结构和功能上相互整合，从而实现精准协调的神经内分泌信号传递与免疫调节（Hatton, 1997; Rivest, 2003; Theodosis et al., 2008）。这里也是下丘脑视上核和室旁核中的大细胞神经元的终末区，精氨酸加压素在此储存并释放到全身循环中（Amar & Weiss, 2003）。当出现脱水或高盐摄入等导致血浆渗透压发生变化时，大细胞神经元的放电频率会增加，进而刺激精氨酸加压素的分泌，以此维持体液与矿物质平衡（Bourque, 1999）。
神经垂体具有显著的可塑性，这一特性得益于其中的胶质细胞。垂体细胞属于星形胶质细胞类似的胶质细胞，它们能够通过动态调整自身突起与神经血管连接处的结构来调节神经分泌功能。在正常生理状态下，它们的细胞足会包裹住神经末梢，阻止激素的释放；而在受到刺激时，它们还会发生收缩，进而影响精氨酸加压素的释放（Hatton, 1988）。除了承担结构功能外，垂体细胞还表达多种神经递质受体、趋化因子和细胞因子，这使得它们能够积极参与免疫调节与神经垂体的可塑性变化过程（Hatton, 1988; Schobitz et al., 1994; Miyata and Hatton, 2002）。此外，由于高表达AQP4，垂体细胞在维持水分平衡方面起着关键作用，AQP4能够介导血管周围区域的双向水分转运。AQP4也存在于神经分泌颗粒和神经末梢以及星形胶质细胞中，其在神经分泌颗粒中的存在表明它可能参与颗粒的成熟过程以及激素释放速率的精细调控（Kuwahara et al., 2010; Mesbah-Benmessaoud et al., 2011）。
小胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞，同时也是神经垂体中重要的调节性胶质细胞群体。在面临渗透压挑战时，会有大量小胶质细胞聚集在神经垂体的毛细血管周围区域，进而引发局部的神经-免疫反应（Lawson et al., 1993）。这类细胞具有明显的表型可塑性，会从处于静止状态、分支丰富的形态——这种形态与免疫监视功能相关——逐渐转变为活化状态，其形态可从肥大型变为运动能力和吞噬能力更强的阿米巴样形态，以应对各种环境刺激（Ayoub and Salm, 2003; del Fernández-Arjona et al., 2017; Vidal-Itriago et al., 2022）。除了执行传统的免疫监视功能外，小胶质细胞还会与神经分泌末端发生动态相互作用，吞噬异常的突起结构，并在神经元活动增强时促进激素的释放（Pow et al., 1989; Mander and Morris, 1994）。除免疫监视功能外，小胶质细胞与神经元的相互作用对于调节下丘脑-神经垂体系统中的神经元兴奋性、精氨酸加压素分泌以及突触可塑性也具有重要意义（Ayoub and Salm, 2003; Clayton et al., 2022; Ruiz et al., 2024）。
小胶质细胞表达多种神经递质、激素以及嘌呤能配体的受体（Ferro et al., 2021）。它们还表达离子钙结合适配蛋白-1（Iba-1）和CD206等标志物，前者是广泛存在于小胶质细胞中的标志物，后者则与抗炎作用及吞噬功能相关（Kerrigan and Brown, 2009; Van der Zande et al., 2021; Shi et al., 2021）。
高盐摄入等渗透压压力会引发下丘脑-神经垂体系统，尤其是神经垂体本身的结构与功能重塑。然而，在长期高盐摄入条件下，小胶质细胞的活化进程、表型变化（包括CD206的表达变化）以及相应的细胞因子反应（如IL-1β的变化）的具体时间规律目前尚不完全清楚，这限制了人们对神经-免疫机制在维持体液与矿物质平衡中所起作用的理解。
本研究旨在探讨4天和8天高盐摄入对神经垂体中小胶质细胞活化状态及IL-1β表达水平的影响。我们通过Iba1和CD206指标检测小胶质细胞的活化情况并对其进行定量分析，同时检测IL-1β的水平；通过GFAP表达情况评估垂体细胞的重塑程度。此外，我们还检测了AQP4的表达水平，以了解水转运能力的变化情况。为验证渗透压挑战的生理影响，我们还监测了液体摄入量、体重、血浆渗透压及血细胞比容等系统参数。
