《Frontiers in Neurology》：18F-FDG PET/CT for post-cardiac-arrest brain injury: current evidence and future directions
摘要：心脏骤停后脑损伤是心脏骤停后患者死亡和长期神经功能障碍的主要原因，然而当前的预后评估工具在区域性脑代谢和功能恢复方面提供的信息有限。氟-18氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描及正电子发射断层扫描/计算机断层扫描（18F-FDG PET和PET/CT）提供了一种分子影像学方法，用于评估全身缺血-再灌注损伤后的脑葡萄糖代谢。本叙述性综述总结了18F-FDG PET和PET/CT在心脏骤停后脑损伤中应用的有限临床前及临床证据，包括动物模型、小型临床队列、意识障碍研究以及靶向温度管理等神经保护干预措施的探讨。已发表的研究记录了脑葡萄糖摄取的整体和区域性异常；然而，利用这些发现来评估损伤严重程度、监测治疗反应或预测预后仍处于假设生成阶段。该证据基础进一步受到样本量小、影像采集方案异质性大、最佳时机不确定、成本、辐射暴露以及在危重症患者中可行性有限等限制。需要进行采用标准化采集、量化和判读方案的前瞻性研究，以确定18F-FDG PET或PET/CT能否被整合到心脏骤停后的多模态神经预后评估和治疗监测之中。
**心脏骤停后脑损伤：病理生理学与当前评估方法**
**病理生理机制**
近期国际复苏联络委员会（ILCOR）科学声明将心脏骤停后脑损伤（PCABI）概念化为四个不同但重叠的阶段：缺血性去极化、再灌注复极化、失调期以及恢复与修复期。缺血性去极化反映了脑血流的停止，导致能量衰竭、离子失衡、钙超载和酸中毒。再灌注复极化的特征是血流的部分恢复，伴随持续的线粒体功能障碍和氧化应激。失调期涉及炎症、血脑屏障破坏、脑水肿、代谢衰竭和延迟性细胞死亡。在恢复与修复期，可能发生神经可塑性和突触重塑，尽管恢复与继发性损伤之间的平衡仍然可变。这些阶段为解读时间依赖性PET模式提供了生物学框架。在缺血性去极化期间，氧气和葡萄糖输送停止，若示踪剂在严重低灌注期间给药，FDG摄取可能整体降低。早期再灌注可能产生异质性摄取，因为大血管血流可以恢复，而线粒体功能、微循环和突触活动仍受损。在失调期，炎症、水肿、癫痫发作、高血糖和镇静剂暴露可能增加或抑制区域性FDG信号，使得孤立的SUV阈值不可靠。在恢复与修复期，持续的皮层或皮层下低代谢可能反映有活力的神经元网络丧失，而网络水平代谢的保留或恢复可能比全脑摄取更与功能结局相关。
**当前评估工具的局限性**
神经检查、脑电图（EEG）、体感诱发电位（SSEP）、经颅多普勒（TCD）、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）被用于评估PCABI，但每种方法均有预后局限性。临床检查可能受到镇静、神经肌肉阻滞和体温的干扰。EEG结果需要多模态判读，因为镇静使评估复杂化；SSEP敏感性有限，在严重脑损伤中可能导致假阴性结果。TCD依赖操作者，需要足够的声窗，受pH、心率和CO
2影响，且反映大血管血流而非微循环灌注。CT可能因软组织敏感性有限而遗漏早期轻微的PCABI；使用灰白质比值（GWRs）的判读进一步受到缺乏标准化阈值的限制。MRI对缺血性损伤比CT更敏感，但表观弥散系数（ADC）阈值因方法、区域和时机而异，限制了临床一致性。NSE缺乏脑特异性；溶血和其他非脑源性因素可能假性升高其水平，限制预后准确性。心脏骤停后影像学检查的最佳时机仍不确定，强调需要更可靠的评估策略。18F-FDG PET或PET/CT可能有助于解决当前预后工具的重要局限性。
因此，18F-FDG PET或PET/CT应与已建立的神经预后评估工具进行比较评估，而非被视为其替代品。当前指南强调基于临床检查结合EEG、SSEP、CT或MRI及血清生物标志物的延迟性、多模态预后评估，同时考虑镇静、低体温、代谢紊乱和ROSC后时间等混杂因素。18F-FDG PET提供了CT或常规MRI未捕获的区域性代谢信息，而PET/CT在混合PET/CT采集时还能实现基于CT的解剖共定位。然而，其在PCABI中的应用仍处于研究阶段，因为经过验证的PET阈值、最佳影像学时机以及超越现有工具的增量预测价值尚未确立。
**18F-FDG PET和PET/CT：原理、量化与临床应用**
**18F-FDG PET和PET/CT在PCABI中的原理**
PET提供功能性代谢成像，而PET/CT结合了PET衍生的代谢信息与基于CT的解剖定位。本文提出了一个用于判读心脏骤停后脑损伤中18F-FDG PET和PET/CT发现的概念框架和证据图谱，总结了FDG摄取的生物学基础、可用证据来源、已报告的PET或PET/CT模式、证据的主要局限性以及生物学合理性与临床转化之间的当前差距。
**18F-FDG PET和PET/CT在PCABI中的研究性作用**
18F-FDG PET或PET/CT已在有限数量的PCABI相关研究中得到探索，因为它提供与缺氧缺血性脑损伤相关的代谢信息，并在以PET/CT形式采集时提供解剖定位。通过识别葡萄糖代谢的区域性异常，18F-FDG PET或PET/CT可能有助于描述皮层、海马和丘脑等易损区域的损伤程度和分布。这些发现支持18F-FDG PET或PET/CT在PCABI中的生物学合理性，但并未确立其临床预后或管理效用。
**PET量化与判读**
所审查的研究使用了若干种不等价的PET指标。标准化摄取值（SUV）和最大标准化摄取值（SUVmax）是半定量指标，受注射活度、体型归一化、摄取时间、扫描仪重建、血糖水平和部分容积效应影响。标准化摄取值比值（SUVR）将摄取归一化至参考区域，可能改善扫描间可比性，但当参考区域受损、对温度敏感或生物学不稳定时可能引入偏倚。此外，部分容积效应和涉及常用参考区域（如小脑、脑桥或全脑）的损伤可能偏倚SUV、SUVmax和SUVR估计值，从而限制阈值在不同研究间的可转移性。脑葡萄糖代谢率（CMRglc）是更具生理学特异性的脑葡萄糖代谢指标，但通常需要动力学建模和动脉或图像衍生的输入函数，这在病情不稳定的重症监护病房患者中可能难以获得。因此，未来心脏骤停后脑损伤研究应报告采集时间、摄取持续时间、血糖水平、体温状态、镇静暴露、重建方法、感兴趣区定义，以及分析是基于SUV、SUVR、体素统计还是CMRglc。
**双向FDG信号：神经元代谢与神经炎症**
心脏骤停后FDG信号变化的方向应结合影像学时机、脑区和细胞来源进行判读。FDG摄取减少可能反映灌注受损、线粒体功能障碍、突触活动丧失、神经元死亡或网络断开。相反，FDG摄取增加并不一定表明神经元活力保留，因为活化的小胶质细胞、星形胶质细胞、癫痫发作和再灌注相关炎症应激也可能增加葡萄糖利用。因此，Zhang等人报告的摄取增加以及Bajorat等人描述的TLR2依赖性代谢反应可能反映损伤相关的神经炎症激活，而非简单的神经元恢复。这种双向生物学反应限制了孤立SUV或SUVmax阈值的可靠性。因此，18F-FDG PET或PET/CT发现应结合ROSC后时间、体温、血糖水平、镇静、癫痫活动、灌注状态和多模态神经学评估进行判读。
**心脏骤停后18F-FDG PET和PET/CT的证据基础**
表1呈现了精简的逐研究证据总结，保留了全部17项纳入研究，区分了人类和动物证据，突出了样本量，提供了描述性证据类别，并总结了每项研究的主要方法学局限性或偏倚风险关注点。
总体而言，这些研究支持生物学合理性，但尚未确立临床就绪性。大多数临床前实验使用小动物样本，且在骤停机制、影像学时间点和量化方法上存在差异。人类证据以小型回顾性队列、延迟成像、异质性意识障碍和不一致的结局定义为主。关键混杂因素，包括镇静、血糖状态、温度管理、癫痫活动和参考区域损伤，很少以足够的细节报告以支持跨研究阈值。因此，当前证据支持假设生成和研究设计，而非独立的临床预后评估。
**动物实验研究**
心脏骤停后18F-FDG PET或PET/CT的研究仍处于初步阶段。当前证据限于动物研究、小型临床队列和间接发现，系统性临床应用尚未确立。
**葡萄糖摄取与代谢**
在动物模型中，18F-FDG PET或PET/CT已被用于表征缺血-再灌注相关的脑葡萄糖代谢改变；然而，这些研究并未确立临床预后性能。在小鼠模型中，心脏骤停后72小时的全脑SUV高于假手术组或对照组，中脑、脑桥和延髓的增加最为显著。生物分布分析证实了更高的示踪剂摄取，提示严重神经损伤后代谢需求增加。在复苏后24小时，窒息性心脏骤停后的SUVmax低于心室颤动性心脏骤停，表明代谢损伤更严重。这些PET/CT发现与更差的神经功能缺损评分和更高的血清NSE及S100β水平相一致，证明了不同骤停机制之间不同的代谢损伤模式。在心脏骤停后的比格犬中，18F-FDG PET/CT显示自主循环恢复后4小时脑葡萄糖代谢急剧下降，并持续抑制48小时，与己糖激酶I和II表达平行，支持超急性缺血性损伤的检测。
早期动物研究也表明，18F-FDG PET可以检测缺氧缺血性骤停后的早期脑代谢抑制。在经历窒息诱导的心脏骤停和标准化复苏的足月前胎羊中，4小时时全脑葡萄糖代谢率显著降低，表明复苏后早期缺氧缺血性脑功能障碍。在大鼠心脏骤停/复苏模型中，18F-FDG PET与放射自显影联合揭示了复苏后脑葡萄糖代谢的区域依赖性变化，支持区域而非全脑判读。Kim等人进一步证明，在大鼠心脏骤停后综合征模型中，复苏后3小时进行的早期18F-FDG PET可以分层随后的神经认知结局，前脑-后脑代谢比值可作为潜在的早期预后指标。
**神经保护效应的验证**
18F-FDG PET/CT已被实验性地用于通过检测治疗相关的代谢改变来评估神经保护效应。在小鼠心脏骤停模型中，生酮饮食改善了神经功能并减少了神经元凋亡，尽管脑葡萄糖摄取未改变。整合代谢分析提示，这些效应可能至少部分通过激活抗氧化防御和磷酸戊糖途径减少氧化应激来介导。这些发现支持机制性判读，而非临床治疗监测。在兔模型中，氢气治疗与复苏后2小时和24小时多个脑区SUVmax的显著变化相关，表明18F-FDG PET/CT对早期代谢改变敏感。这些发现伴随更低的神经功能缺损评分、更少的神经元损伤以及UCH-L1和NSE的有利变化，尽管仍处于临床前和假设生成阶段。在心脏骤停后的迷你猪中，参附注射液与生理盐水相比，在48小时时区域性SUVmax的减少幅度更小，与改善的线粒体功能和神经学评分一致。这些发现支持进一步测试基于PET的代谢读数。
**免疫和氧化应激相关代谢**
18F-FDG PET/CT已被用于探索与免疫激活和氧化应激相关的代谢改变，从而为复苏后脑损伤提供临床前机制性见解。Bajorat等人使用18F-FDG PET/CT比较了野生型和Toll样受体2（TLR2）缺陷小鼠在心脏骤停和心肺复苏前后的脑葡萄糖代谢。他们发现，野生型小鼠在复苏后约90分钟全脑平均标准化摄取值（SUVmean）增加了25.6%，而TLR2缺陷小鼠的代谢没有显著改变，且TLR2缺陷小鼠的基线葡萄糖摄取高出34.6%。这些发现表明，18F-FDG PET/CT可以检测心脏骤停和心肺复苏后TLR2相关的代谢差异。
综合来看，动物研究支持18F-FDG PET或PET/CT检测复苏后代谢损伤的生物学合理性。临床转化仍受限于骤停机制、麻醉方案、温度控制、示踪剂注射时机、影像学时间点和神经学评分系统的异质性。
**临床研究**
**葡萄糖摄取与代谢**
早期临床研究提供了基础性但异质性的缺氧后脑代谢损伤证据。使用18F-FDG PET，DeVolder等人报告心脏骤停后缺氧后综合征患者存在显著的全脑低代谢，在植物状态患者中最严重，并伴有顶枕区和动脉分水岭区的区域性异常。Schaafsma等人对心脏骤停所致严重缺氧后脑病患者的复苏后第1天进行了PET检查，发现18F-FDG摄取显著降低。然而，在该结局普遍较差队列中，PET并未在连续神经学评估之外提供实质性的预后信息。
作为历史性背景人类证据，Tommasino等人报告昏迷和植物状态患者的18F-FDG PET区域性脑葡萄糖代谢降低。由于该队列包含混合病因且无法单独提取心脏骤停特异性结果，该研究作为背景证据讨论而非纳入证据表。Bertagnoni等人进一步评估了心脏骤停或呼吸衰竭后缺氧缺血性脑病患者的18F-FDG PET，提示PET衍生的代谢模式可能提供与结局和康复预后相关的信息。这些发现应被解读为生物学合理性的背景支持，而非心脏骤停特异性预后验证。由于该队列病因混合，该研究被视为背景临床证据而非心脏骤停特异性验证研究。
Rudolf等人使用18F-FDG PET检查了24例心脏呼吸骤停后处于急性植物状态（AVS，<1个月；n=11）或持续性植物状态（PVS，>1个月；n=13）的患者。他们发现全脑葡萄糖代谢率（CMRglc）显著低于年龄匹配对照组，尤其在皮层区域，而皮层下结构的降低程度较轻。PVS患者的皮层CMRglc显著低于AVS患者（p<0.05，额叶除外），反映了缺氧损伤后残余皮层功能的进行性丧失，与神经病理学观察到的华勒变性和跨突触变性一致。尽管18F-FDG PET展示了缺氧后代谢改变的动态过程，但代谢率的差异并未显著区分死亡患者与存活患者。
**定位特定脑区的代谢异常**
18F-FDG PET/CT已被报告可识别与神经功能损伤相关的区域特异性代谢异常。在一项2007年至2018年间72例心脏骤停后缺氧缺血性脑病患者的回顾性研究中，Scheibe等人报告19例患者出现了缺氧后运动障碍。在这些患者中，18F-FDG PET/CT显示基底节低代谢，与T1加权MRI上的高信号相对应，提示基底节损伤是缺氧后运动障碍的主要神经解剖学关联。该研究提示18F-FDG PET/CT可能有助于定位损伤模式并为症状导向管理生成假设，包括使用左美丙嗪或鞘内巴氯芬控制症状。58%的患者观察到运动障碍缓解。
**代谢比值或区域变异**
区域代谢比值可能提供探索性预后信息，尽管当前证据仍处于初步阶段。在一项37例心循环骤停后缺氧/缺氧性脑损伤患者的单中心回顾性研究中，Rossato等人报告小脑蚓部-半球代谢比值（V/C比值）与临床评估量表的变化相关，包括FIM、LCFS、GOS和CRS-R。在该队列中，V/C比值≥1.5被提出作为恢复较差的潜在标志物。然而，该截断值来自单一队列，尚未经过外部验证，不应作为独立的预后阈值使用。这些发现表明区域代谢比值是假设生成性的，需要在更大的前瞻性队列中验证。
人类研究提供了临床相关信号，但仍受限于小型回顾性队列、延迟或可变的影像学检查、异质性意识障碍人群，以及镇静、血糖状态、癫痫活动、温度管理和结局定义报告不一致。
**区域易损性与网络水平判读**
区域易损性是判读PCABI中PET发现的核心。全脑缺血并非均匀影响所有脑区。皮层、海马、丘脑、基底节、小脑和脑干可能根据骤停机制、再灌注质量、癫痫负荷和ROSC后时间表现出不同的代谢轨迹。在所述研究中，不良结局与弥漫性皮层低代谢、前脑-后脑代谢关系改变、缺氧后运动障碍中的基底节异常以及缺氧后意识障碍中的小脑蚓部-半球比值相关。这些发现是假设生成性的，提示代谢比值和网络水平模式可能比孤立的区域最大标准化摄取值（SUVmax）更具信息量。然而，其判读需要标准化的感兴趣区（ROI）定义和独立验证。
**靶向温度管理（TTM）**
TTM是复苏后护理的既定组成部分，但其对脑代谢的影响是复杂且依赖情境的。使用18F-FDG PET或PET/CT评估心脏骤停后的TTM仍处于探索阶段。因此，在TTM期间基于PET的脑代谢评估应被视为研究假设，而非优化温度管理的既定工具。在这一特定场景中，大多数18F-FDG PET或PET/CT研究仍是动物实验或小型临床研究，尚无临床应用上的广泛共识。
TTM文献也改变了18F-FDG PET或PET/CT的判读方式。TTM2试验显示，与靶向正常体温和积极发热治疗相比，33°C靶向低体温并未降低6个月死亡率或不良功能结局；然而，低体温与更高的导致血流动力学损害的心律失常发生率相关。因此，2022年欧洲复苏委员会-欧洲重症监护医学学会（ERC-ESICM）温度控制指南强调持续核心温度监测和至少72小时预防体温超过37.7°C，同时指出在所有心脏骤停后昏迷成人中推荐或不推荐32-36°C温度控制的证据不足。2025年ERC-ESICM复苏后指南继续将温度控制定位为综合重症监护病房（ICU）管理的组成部分之一，与血流动力学优化、通气、癫痫管理、预后评估、康复和长期结局评估并列。
对于PET判读，低体温应被视为生物学混杂因素而非单纯的治疗标签。降温可能降低脑代谢需求并改变血流动力学、葡萄糖转运、酶促磷酸化、寒战、胰岛素使用、镇静剂暴露和示踪剂动力学。因此，在主动降温期间获取的扫描可能与正常体温或复温后获取的扫描不同，即使组织活力未改变。未来的靶向温度管理-PET研究应预先指定FDG是在降温、温度维持、复温还是正常体温期间给药。还应报告核心温度、血糖水平、胰岛素使用、镇静剂暴露、血管升压药支持和癫痫活动，并应避免在不考虑这些变量的情况下判读治疗相关的SUV变化。
来自全脑缺血模型的机制性证据进一步提示，低体温可能选择性保护前脑前部中环路，支持温度管理可以改变全脑缺血损伤后区域和网络水平易损性的概念。由于该研究未使用心脏骤停/复苏18F-FDG PET或PET/CT，因此作为机制背景讨论而非纳入表1。
18F-FDG PET或PET/CT已在临床前和小型临床研究中用于通过检测治疗相关的代谢改变来探索靶向温度管理的神经保护效应。在大鼠模型中，低体温总体上未改善存活率或皮层摄取，但在非存活者中与更高的皮层SUVR（以脑桥为参考）相关，提示在严重缺血性脑损伤中可能存在代谢获益。现有临床研究规模过小，无法确定PET是否能在心脏骤停后的靶向温度管理期间可靠监测脑代谢。在一个小型队列中，结局较差的患者观察到FDG摄取减少，而结局较好的患者氧摄取分数较高，提示评估治疗效应和预后差异的潜在价值。
这些实际障碍，包括成本、辐射暴露、转运风险和监测要求，将在下文更详细地讨论。
**当前局限性与研究优先事项**
**18F-FDG PET和PET/CT在PCABI中的潜在研究价值**
PCABI是心脏骤停后昏迷幸存者死亡和残疾的主要原因，各区域和医疗系统间的结局异质性强调了对可重复评估策略的需求。因此，影像技术通常用于评估神经预后和组织损伤。与CT和MRI相比，18F-FDG PET或PET/CT在此场景中的评估较少。现有临床和动物研究仍受限于小样本量、方法异质性和不确定的可重复性。因此，其当前价值主要在于生成关于区域性脑代谢的研究问题，而非指导临床决策。18F-FDG PET或PET/CT的研究价值在于其提供区域代谢信息的能力，其增量价值应针对结构性影像、电生理学、血清生物标志物和临床评估进行检验。
**用于未来研究的替代示踪剂和多模态PET策略**
前瞻性的PET策略不应仅依赖FDG。FDG反映葡萄糖利用和突触活动，但无法区分神经元活力降低与镇静、低体温、高血糖、癫痫发作或灌注限制性示踪剂递送的影响。灌注示踪剂，如氧-15标记的水（
15O-H
2O），可能有助于区分代谢衰竭与血流限制。转运蛋白（TSPO）示踪剂可用于评估神经炎症和小胶质细胞活化，而基于氟马西尼的示踪剂可能提供神经元受体完整性的信息。这些示踪剂均未准备好用于心脏骤停后脑损伤护理的常规使用。它们最好被定位为未来机制性研究的探索性工具。
**临床转化前的研究优先事项**
未来研究应确定18F-FDG PET或PET/CT是否在PCABI中提供可重复的信息和增量价值。当前证据仍然有限，若干因素仍制约临床和动物研究。首先，使用18F-FDG PET或PET/CT评估CA后脑损伤的研究仍然稀缺。其次，示踪剂开发和方案标准化很重要，因为FDG摄取可能受血糖和药物影响，且在此场景中尚无标准化18F-FDG PET方案的广泛共识。PET衍生的代谢信息与MRI、脑电图和血清生物标志物（如NSE和S100β）的整合应在多模态框架内进行评估。然而，该策略尚未在大规模临床研究中得到检验。未来的前瞻性研究需要验证其增量价值，标准化影像和判读方案，并确定心脏骤停后的临床转化是否合理。展望未来，PET衍生的代谢模式在PCABI中可能具有三个潜在的临床研究角色：治疗指导、康复规划和预后评估。这些应用在临床实施前需要前瞻性验证。
**现实世界的临床局限性与安全性考虑**
在PCABI中常规临床使用之前，18F-FDG PET/CT必须克服实践和安全障碍，这些障碍应与其潜在预后价值进行权衡。当前证据仍受限于小队列、异质性方案和不明确的影像时机。因此，SUV阈值或区域比值不应作为独立的预后标准，而应在已建立的多模态评估框架内进行判读。成本和可及性也是重要考虑因素。PET/CT需要扫描仪可用性、放射性药物生产或配送、训练有素的核医学人员和辐射防护基础设施，这可能将紧急或系列成像限制在专科中心。辐射暴露应被合理化论证，尤其是在考虑重复成像时。对于使用低剂量CT进行衰减校正或解剖定位的成人脑18F-FDG PET/CT，近似有效剂量通常为4-7 mSv，使用低剂量头部CT方案时CT部分通常贡献小于0.3 mSv。然而，当使用诊断性CT、更广泛的扫描覆盖、更高的注射活度或重复检查时，总有效剂量可能更高。因此，需要低剂量、本地优化的方案。心脏骤停后患者通常需要机械通气、血管升压药支持、温度控制、有创监测和镇静。在重症心脏骤停后患者进行PET/CT之前，应确保扫描仪兼容的ICU设备可用，包括呼吸机、监护仪、输液泵、温度管理设备和紧急复苏设备。ICU患者PET/CT的经验支持仅在训练有素的人员、持续监测、应急设备和标准化转运方案可用时才具有可行性。不稳定的患者通常不应转运，除非预期获益超过风险。
判读心脏骤停后PET/CT时，额外的混杂因素尤为重要。应测量并报告血糖，因为高血糖和胰岛素治疗可能改变FDG生物分布和脑摄取。应记录镇静剂、麻醉剂、抗癫痫药物和神经肌肉阻滞剂，因为它们可能改变脑代谢或掩盖癫痫活动。机械通气、血管升压药支持、体外支持、温度控制设备、有创管路和输液泵需要仔细的转运规划和扫描仪兼容的监测。在实践中，仅当患者足够稳定适合转运且预期结果能提供指南支持的多模态预后评估之外的信息时，才应考虑18F-FDG PET/CT。由于PCABI中现有PET研究数量少、规模小且方法异质性大，目前无法进行PET示踪剂、PET量化方法、影像时间点或PET与已确立预后模式的正式头对头比较。
**结论**
18F-FDG PET或PET/CT提供了一种生物学上合理的方法来可视化心脏骤停后的区域性脑葡萄糖代谢。然而，当前证据基础仍过小且异质性过大，不足以支持常规临床神经预后评估。关键研究优先事项包括确定ROSC后的最佳成像窗口、标准化采集和量化方案、系统报告与温度、镇静、葡萄糖、癫痫发作和血流动力学相关的混杂因素、在多中心队列中验证区域和网络水平阈值，以及确定PET是否在脑电图、体感诱发电位、磁共振成像、计算机断层扫描、临床检查和血清生物标志物之外提供增量价值。只有在此类验证之后，才应评估PET衍生的代谢模式用于治疗选择、康复规划或长期结局预测。这些潜在应用不应被解读为当前的临床推荐。
