综述：饮食炎症指数、体力活动和炎症相关健康结局：一项叙述性综述与炎症弹性框架

《Nutrients》：Dietary Inflammatory Index, Physical Activity, and Inflammation-Related Health Outcomes: A Narrative Review and Inflammatory Resilience Framework

　　

体力活动如何可能改变促炎饮食的健康后果仍然是一个重要但未解决的问题。这项假设生成的叙述性综述通过整合关于饮食炎症潜力、体力活动、生理能力和炎症相关健康结局的证据，并提出了一个炎症弹性框架（Inflammatory Resilience Framework）以指导未来研究，来探讨这一问题。当前证据强烈支持全身性炎症、肥胖、胰岛素抵抗和血管功能障碍是将饮食炎症暴露与疾病易感性联系起来的相关途径，而氧化还原和肠道相关机制仍较为间接。体力活动和较高的生理能力可能通过代谢、血管、肌肉和炎症调节来影响其中若干途径。初步的人体联合关联证据表明，体力活动可能部分减弱促炎饮食暴露的某些后果，但并未建立一致的修饰效应或完全补偿。所提出的框架将体力活动、心肺适能、骨骼肌功能、肥胖、代谢灵活性、血管功能和基线健康状况定位为可能改变饮食炎症暴露与疾病易感性之间关联的因素。该框架并非询问运动是否抵消饮食风险，而是为未来研究提供了一个可检验的结构，以整合客观体力活动、适能、生理储备、炎症和代谢标志物以及纵向交互分析，从而确定体力活动在何时、如何以及在谁中改变饮食相关的炎症风险。

1. 引言：从补偿到炎症弹性（Introduction: From Compensation to Inflammatory Resilience）
慢性低度全身性炎症正日益被理解为一个跨领域的生物学过程，通过该过程，饮食质量、肥胖、代谢功能障碍、血管损伤和免疫调节可能共同影响非传染性疾病的易感性。与宿主防御和组织修复所必需的急性炎症不同，持续性低度炎症激活可能促进胰岛素抵抗、内皮功能障碍、氧化应激、免疫信号改变和进行性组织损伤。从预防角度看，炎症应被视为一种可改变的风险背景，而非单一靶点，因为它反映了生活方式、代谢和生理因素的相互作用。在此背景下，饮食炎症潜力（Dietary Inflammatory Potential）提供了一种方法，不仅通过营养素组成或食物类别，还通过其估计的促进或减弱炎症过程的倾向来表征饮食。饮食炎症指数（Dietary Inflammatory Index, DII）及相关能量调整方法被开发用于基于饮食成分与炎症生物标志物关联的证据来估计饮食的炎症潜力。较高的DII评分表示更促炎的饮食模式，较低评分反映更抗炎的饮食特征。本综述中，较低的饮食炎症潜力特指较低的DII或能量调整DII评分，或由这些评分衍生的低炎症类别，而使用其他饮食指数评估的更广泛健康或抗炎饮食模式被视为相关但不可互换的构念。来自综述层面和特定结局的综合证据已将较高的饮食炎症潜力与升高的炎症生物标志物以及更高的心脏代谢、血管、癌症相关和死亡率风险联系起来。然而，饮食炎症潜力的健康相关性可能不仅取决于饮食本身，其生物学后果可能取决于宿主的生理状态和饮食所处的更广泛生活方式背景。DII被选为主要饮食暴露，因为它专门用于估计饮食的炎症潜力，并已广泛用于炎症生物标志物和炎症相关健康结局的研究。相比之下，地中海饮食评分和健康饮食指数等指数评估饮食质量的更广泛维度和对推荐饮食模式的依从性，因此在本综述中仅作为补充背景证据。体力活动（Physical Activity）是这一讨论的核心，因为它与炎症的相关性超越了能量消耗或体重控制。公共卫生指南一致将体力活动确定为慢性病预防的核心行为，但其生物学相关性并不限于热量平衡。规律体力活动和结构化运动可能通过对心肺适能、骨骼肌代谢、肥胖、胰岛素敏感性、内皮功能、线粒体适应和免疫-代谢信号传导的协调效应来影响炎症风险。骨骼肌日益被认识到不仅是一种收缩组织，还是一种内分泌和代谢器官，能够释放肌因子并影响全身炎症状态。然而，这些效应并非一致，可能因运动剂量、强度、方式、训练状态、年龄、性别、肥胖、基线炎症和疾病状态而异。因此，体力活动不应被视为炎症风险的简单解毒剂，而是作为炎症暴露如何被生物学转化的潜在修饰因子。尽管饮食炎症潜力和体力活动各自与炎症相关健康结局有关，它们仍常被作为独立生活方式因素而非交互暴露来研究。在许多观察性研究中，体力活动在检查饮食相关风险时被作为协变量处理，而饮食质量在检查体力活动与健康结局时也类似地被调整。这种方法有助于估计独立关联，但可能掩盖一个更临床相关的问题：体力活动是否改变促炎饮食暴露与下游健康风险之间的关联。最近的队列和基于人群的研究表明，涉及饮食质量、饮食炎症潜力和体力活动的联合或共同生活方式模式可能比单独考虑任何一种行为提供更有信息量的风险概况。新兴证据也开始检验饮食炎症潜力和剧烈体力活动对衰老相关生物标志物的联合相关性，尽管因果解释仍有限。这一视角很重要，因为饮食和体力活动并非作为孤立变量被体验、代谢或适应。本综述的一个核心前提是，相同的饮食炎症负荷在不同体力活动水平、适能水平、肥胖程度或代谢健康状态下可能不会转化为相同的炎症或临床后果。因此，“体力活动能否抵消促炎饮食的健康风险？”这一问题引人注目，但“抵消”一词需要仔细解读。在公共讨论中，补偿通常意味着一种健康行为可以抵消另一种不健康暴露的有害影响。从生物学角度看，这一假设作为一般模型难以证明。饮食和体力活动影响重叠但不同的途径。体力活动可能减弱促炎饮食暴露的某些下游相关因素，特别是过度肥胖、胰岛素抵抗、内皮功能障碍和升高的炎症状态。这些途径在当前人体证据中得到更直接支持，而氧化还原和肠道相关机制在联合DII-体力活动研究中主要仍得到机制性或间接证据支持。体力活动并不消除饮食暴露本身，也不应假定它能逆转与长期促炎饮食模式相关的所有下游效应。因此，补偿模型是不充分的，特别是如果它鼓励一种误导性解释，即运动为持续的饮食风险提供了许可。一个更精确的问题不是体力活动能否消除饮食炎症风险，而是在什么条件下体力活动可能缓冲、重塑或限制饮食炎症潜力向疾病易感性的生物学转化。据此，本叙述性综述超越了基于补偿的解释，并提出了一个炎症弹性框架（Inflammatory Resilience Framework）。在该框架中，体力活动并非简单地抵消饮食风险，而是可能改变饮食炎症潜力被转化为全身性炎症、代谢功能障碍、血管损伤和慢性病易感性的程度。本综述并不将炎症弹性呈现为新建立的生物学机制，而是通过将体力活动、心肺适能、骨骼肌功能、肥胖和代谢灵活性定位为弹性调节因素，将弹性思维从挑战-反应生理学适应到长期生活方式流行病学。本综述的目标是：(1) 总结将饮食炎症潜力与不良健康结局联系起来的证据；(2) 检查体力活动可能调节炎症和代谢风险的生物学途径；(3) 评估促炎饮食和体力活动联合及交互效应的当前证据；(4) 提出一个炎症弹性框架以指导未来研究和综合生活方式建议。核心论点是，体力活动可能合理地作为饮食暴露炎症后果的弹性相关修饰因子发挥作用，尽管这种修饰是否一致发生仍不确定。

2. 叙述性综述方法与文献选择（Narrative Review Approach and Literature Selection）
本综述以叙述性综述形式进行，具有概念框架导向，而非系统综述或荟萃分析。核心目标不是估计合并效应，而是整合与特定生活方式交互问题相关的若干证据体。因此，本综述并未旨在识别每项合格研究、计算汇总估计或进行正式偏倚风险评估。相反，它综合了关于饮食炎症潜力、慢性低度炎症、体力活动、心脏代谢和血管健康、联合生活方式暴露以及弹性相关生理学的证据。根据提高叙述性综述质量和透明度的建议，文献检索和选择过程被结构化以阐明综述的范围、理由和证据基础。本综述主要遵循SANRA原则，包括证明综述重要性、明确陈述目标、透明描述文献检索、适当引用、科学推理以及呈现相关终点数据。SANRA作为报告和质量指导框架使用，而非正式偏倚风险工具，因为本文是一篇假设生成的叙述性综述而非系统综述。相关文献通过迭代、概念驱动的PubMed、Scopus和Web of Science检索识别，辅以参考文献列表检查、正向引文追踪以及针对直接检验饮食炎症潜力与体力活动的研究进行针对性更新。本综述使用的文献集在2026年5月手稿准备期间最终确定。主要发表期从2005年1月到2026年5月。较早的研究仅在其代表原始DII开发或验证工作、基础方法学指导或定义综述框架所必需的机制性概念时被保留。检索围绕五个概念块组织，反映手稿逻辑而非正式系统综述方案。由于检索过程是迭代的，并非在所有检索中应用单一的固定数据库特定布尔字符串。核心检索逻辑结合了饮食炎症暴露、体力活动或适能以及炎症或健康结局的术语：(“Dietary Inflammatory Index” OR “energy-adjusted Dietary Inflammatory Index” OR “dietary inflammatory potential” OR “pro-inflammatory diet” OR “anti-inflammatory diet”) AND (“physical activity” OR exercise OR “cardiorespiratory fitness” OR sedentary behavior) AND (inflammation OR biomarker* OR metabolic OR obesity OR diabetes OR cardiovascular OR stroke OR mortality OR aging)。数据库语法和字段标签针对PubMed、Scopus和Web of Science进行了调整。第一个块侧重于饮食炎症潜力，包括“Dietary Inflammatory Index”、“energy-adjusted Dietary Inflammatory Index”、“dietary inflammatory potential”、“pro-inflammatory diet”和“anti-inflammatory diet”等术语。第二个块处理与饮食炎症潜力相关的健康结局，包括心血管疾病、代谢综合征、2型糖尿病、肥胖、癌症相关结局、死亡率和衰老相关易感性。第三个块侧重于体力活动和炎症调节，使用“physical activity”、“exercise”、“inflammation”、“CRP”、“IL-6”、“TNF-alpha”、“myokines”、“cardiorespiratory fitness”、“skeletal muscle”、“insulin sensitivity”和“endothelial function”等术语。第四个块侧重于联合和交互生活方式证据，包括“Dietary Inflammatory Index”、“inflammatory diet”、“diet quality”、“physical activity”、“joint association”、“combined association”和“interaction”的组合。第五个块涉及弹性相关概念，包括“inflammatory resilience”、“physiological resilience”、“metabolic resilience”、“challenge-response physiology”和“dietary challenge”。研究选择由与综述概念问题的相关性指导。优先考虑原始DII开发和验证论文、概念和方法学论文、伞状综述、系统综述和荟萃分析、大型队列或基于人群的研究、直接检验DII或炎症饮食与体力活动的研究，以及解释运动相关炎症调节的机制性综述。专注于孤立膳食补充剂、仅动物机制或运动表现结局的研究通常不被保留，除非它们直接告知饮食炎症潜力-体力活动-健康框架。仅运动研究在它们阐明与框架相关的炎症、代谢、血管、骨骼肌或适能相关途径时有选择地被使用。最终参考文献集包括81篇出版物，根据它们与综述的概念、流行病学、机制和方法学目标的相关性选择。文献在以下情况下不被保留：与饮食炎症暴露、体力活动、炎症相关机制或相关人类健康结局无关；仅专注于孤立补充剂或运动表现；仅基于动物模型；重复已由更全面或更近期综合所代表的证据；或未实质性地告知综述问题。由于检索是迭代和概念驱动的，而非作为前瞻性注册的系统综述进行，数据库特定识别计数、正式去重总计和顺序排除计数未被记录。因此，无法报告筛选前识别的记录数量，也未呈现估计记录计数。研究人员报告了检索来源、核心检索逻辑、选择原则和最终参考文献集，但未呈现PRISMA风格流程图，该图可能暗示未进行的系统筛选过程。为提高直接证据综合的可审计性，补充表S1列出了所有保留用于DII-体力活动分析的直接相关研究、其从综述记录中可获得的识别来源，以及它们是否检验了联合暴露关联、正式统计交互或两者。证据按主题而非定量综合。主要主题包括饮食炎症暴露、生物学转化途径、运动相关炎症调节、联合饮食-体力活动证据、补偿模型的局限性以及弹性调节因素。由于许多直接相关证据是观察性、横断面或来自人群数据集的二次分析，当研究设计不支持时，避免因果主张。因此，本综述强调概念整合、机制合理性和未来研究发展，而非明确的临床处方或定量效应估计。

3. 饮食炎症潜力作为生活方式暴露（Dietary Inflammatory Potential as a Lifestyle Exposure）
饮食炎症潜力指习惯性饮食模式通过其综合营养素、食物和生物活性成分估计促进或减弱炎症过程的程度。这一概念比任何单一营养素、补充剂或食物项目的影响更广泛，因为饮食的炎症反应更可能反映累积摄入模式而非孤立饮食成分。促炎饮食通常以较低纤维植物性食物、水果、蔬菜和抗炎生物活性化合物摄入，以及较高精制碳水化合物、饱和脂肪、加工食品和其他与不良代谢特征相关的饮食成分为特征。相反，更具抗炎性的饮食模式通常以较高植物性食物、不饱和脂肪、微量营养素和富含多酚的食物摄入为特征。这些区别不应被解释为严格类别，而是可能因人群和饮食评估方法而异的模式水平倾向。本综述中，饮食炎症潜力被视为一种生活方式暴露而非狭窄的营养变量，因为其生物学表达可能受代谢状况、肥胖、体力活动和饮食所处的更广泛行为背景影响。饮食炎症指数（DII）是估计饮食炎症潜力最广泛使用的工具之一，它基于饮食参数与炎症生物标志物关联的证据，开发为文献衍生和基于人群的指数。较高的DII评分通常被解释为指示更促炎的饮食模式，而较低评分表明更抗炎的特征。能量调整版本的DII也被用于解释总能量摄入的差异，这在流行病学研究中尤为重要，因为饮食炎症潜力可能部分反映总体食物消费而非仅饮食成分。相关方法，如经验性饮食炎症指数，已使用食物组和循环炎症生物标志物开发。这些指数支持更广泛的前提，即炎症潜力可以在饮食模式水平评估。然而，它们应被理解为暴露指标而非炎症生物学的直接测量。由于DII和能量调整DII在直接相关文献中是最广泛使用的炎症饮食测量，它们作为本综述的主要饮食暴露锚点。DII与炎症健康研究的相关性得到构建验证研究的支持，这些研究将较高饮食炎症评分与炎症生物标志物联系起来。在绝经后妇女中的早期验证工作显示，DII评分与炎症标志物相关，支持该指数作为饮食炎症潜力的有意义估计。其他基于人群的研究已检验DII或能量调整DII与C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子相关测量及其他炎症指标之间的关联。荟萃分析证据也表明，较高的DII评分与升高的血清C反应蛋白相关，尽管这种关联的强度因研究人群、饮食评估方法以及可用于DII计算的饮食成分数量而异。这些发现支持将DII用作风险相关饮食暴露标志物，但并不意味着DII精确捕捉个体炎症状态。个体炎症反应仍受肥胖、代谢健康、体力活动、药物使用、年龄、性别和现有疾病状况的影响。这一限制对本综述很重要，因为它有助于解释为何相似的饮食炎症评分可能在不同个体间不一定转化为相同的生物学或临床风险。较高的饮食炎症潜力也与多种不良健康结局相关。综述层面的综合已将较高的DII评分与多种非传染性疾病领域的风险增加联系起来，包括心脏代谢紊乱、心血管疾病、癌症相关结局和死亡率。疾病特异性证据进一步支持这一模式。荟萃分析报告了较高的DII与糖尿病、代谢综合征和特定部位癌症风险增加之间的关联。心血管发病率和死亡率的证据也支持DII与血管健康的相关性。更广泛地，伞状层面综合表明，较高的饮食炎症潜力与几种非传染性慢性病和死亡结局的风险相关。这些关联在生物学上合理，因为慢性低度炎症、氧化应激、胰岛素抵抗、脂肪组织功能障碍和血管损伤是许多这些状况的共同途径。然而，大多数可用证据仍是观察性的，不同研究在饮食评估工具、可用于评分的DII成分、能量调整、协变量控制、人群特征和结局定义方面存在差异。因此，DII应被解释为有用的风险相关暴露标志物，而非慢性病的独立因果解释。与饮食炎症潜力相关的健康结局领域的更广泛总结见补充表S2。这一区分对本综述很重要，因为饮食炎症潜力并非作为孤立的饮食信号运作。具有相似DII评分的个体可能在身体成分、心肺适能、骨骼肌功能、代谢灵活性、睡眠、吸烟、饮酒、药物使用和基线炎症状态方面存在显著差异。这些因素可能影响给定的饮食炎症暴露是被放大、缓冲还是转化为可测量的生物学风险。例如，一个具有高内脏肥胖、低体力活动和不良代谢健康的人，与一个体力活动活跃、适能较高、骨骼肌功能保持良好的人相比，对促炎饮食模式的炎症或代谢反应可能不同。因此，饮食炎症潜力最好被视为更广泛生活方式和生理系统的一个组成部分，而非对所有个体产生统一健康后果的固定饮食信号。

4. 从饮食炎症暴露到疾病易感性的生物学转化（Biological Translation from Dietary Inflammatory Exposure to Disease Vulnerability）
当模式水平的饮食暴露通过影响炎症状态、代谢调节、血管功能和组织易感性的生物学途径表达时，饮食炎症潜力变得具有临床意义。如上所述，DII及相关指数是有用的暴露标志物，但不应被视为机制本身。相关问题是促炎饮食模式如何与宿主生理学相互作用，包括免疫调节、氧化还原平衡、肥胖、胰岛素敏感性、内皮功能和肠道相关信号。这些途径相互关联，并可能有助于解释为什么较高的饮食炎症潜力与若干非传染性疾病结局相关。重要的是，这些途径中的许多也是可改变的，这为后续将体力活动作为弹性相关修饰因子而非简单补偿行为进行考虑奠定了概念基础。一个核心途径涉及免疫激活和慢性低度炎症。促炎饮食模式可能通过过量能量摄入、较低饮食质量、有限抗炎营养素和生物活性化合物摄入，以及促进代谢和免疫应激的饮食模式暴露，促进炎症信号传导。西方饮食模式特别与先天免疫激活、细胞因子信号改变和免疫细胞的炎症重编程相关。在人体研究中，较高的饮食炎症评分已与C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子相关测量及其他炎症指标等炎症生物标志物相关联，尽管这些关联的强度因人群和研究设计而异。这一途径很重要，因为慢性低度炎症可能作为饮食暴露与下游心脏代谢、血管和衰老相关易感性之间的生物学桥梁。氧化应激可能通过增强炎症信号、内皮功能障碍和代谢应激，促进饮食炎症暴露的生物学转化。然而，氧化还原相关证据主要是机制性的，很少在相同人体研究中与DII和体力活动一起检验。因此，它在这里被作为支持性途径而非联合暴露模型中独立建立的组成部分。脂肪组织炎症和代谢功能障碍代表一个核心转化途径。内脏脂肪组织是一种内分泌和免疫活性组织，其扩张与脂肪因子信号改变、免疫细胞浸润、慢性低度炎症和胰岛素抵抗相关。促炎饮食模式可能通过过量能量摄入、血糖应激和代谢调节受损促进这一途径。这一机制与当前框架特别相关，因为体力活动可以影响内脏肥胖、葡萄糖处理、胰岛素敏感性和骨骼肌代谢。饮食炎症暴露也可能通过内皮功能障碍和血管炎症促进血管易感性。慢性炎症和氧化应激可损害一氧化氮生物利用度、血管反应性和内皮稳态，从而增加动脉粥样硬化和心血管风险。这一途径得到将较高饮食炎症潜力与心血管结局联系起来的人体证据支持，并且与运动训练可改善内皮功能和血管适应相关。肠道相关信号可能通过对微生物群组成、肠道屏障完整性、微生物代谢物和全身炎症激活的影响提供额外途径。然而，目前缺乏同时检验微生物组、DII和体力活动的直接人体研究。因此，肠道相关机制应被视为在所提出框架内合理但推测性的。总之，当前人体证据最强有力地支持全身性炎症、内脏肥胖、胰岛素抵抗和血管功能障碍作为饮食炎症潜力可能转化为疾病易感性的主要途径。氧化和肠道相关机制在生物学上仍合理，但在联合DII-体力活动研究中不太直接确立。这一证据层次为将体力活动作为特定生物学途径的潜在修饰因子而非统一抵消饮食风险的行为提供了基础。

5. 体力活动作为抗炎和代谢弹性因素（Physical Activity as an Anti-Inflammatory and Metabolic Resilience Factor）
体力活动与饮食炎症风险相关，因为它可以影响促炎饮食暴露可能转化为疾病易感性的若干生物学途径。如前一节所述，饮食炎症潜力可能通过相互关联的免疫、氧化、代谢、脂肪、血管和肠道相关机制影响健康。体力活动不应仅被解释为能量消耗或作为过量热量摄入的行为平衡物。相反，它代表一种重复的生理刺激，可能塑造炎症状态、代谢灵活性、血管功能、骨骼肌调节和更广泛的生理储备。这并不意味着体力活动抵消了促炎饮食的影响。相反，它提供了一个生物学基础，用于询问体力活动活跃或适能较高的个体是否在饮食炎症暴露被表达为下游生物学或临床风险的程度上有所不同。运动的炎症效应具有情境依赖性。急性剧烈运动可能暂时增加炎症和应激相关信号，而重复训练可以改善长期炎症调节，具体取决于运动剂量、恢复、肥胖、年龄和健康状况。来自随机试验的荟萃分析证据表明，运动训练可能在部分人群中降低CRP、IL-6和TNF-α，尽管反应仍存在异质性。骨骼肌提供了体力活动与代谢弹性之间的重要联系。运动诱导的肌肉收缩和适应可以影响葡萄糖处置、胰岛素敏感性、线粒体功能、底物利用和器官间信号传导。肌因子可能促进这些效应，但将肌因子反应同时与DII、体力活动和临床结局联系起来的直接证据仍然有限。因此，骨骼肌功能在当前框架中最相关的是作为代谢能力和生理储备的指标。体力活动可能通过内脏肥胖、胰岛素敏感性和代谢灵活性影响饮食炎症风险。运动干预可通过影响骨骼肌摄取、胰岛素信号、底物递送和线粒体功能来减少内脏脂肪并改善葡萄糖调节。这些途径提供了一些最强的人体机制支持，即体力活动相关适应可能减弱促炎饮食暴露的某些代谢后果。体力活动也作用于与饮食炎症风险相关的血管途径。有氧运动可通过重复剪切应力暴露、增强一氧化氮生物利用度和改善血管反应性来改善内皮功能。这一途径在临床上相关，因为内皮功能障碍将炎症和氧化应激与心血管易感性联系起来。心肺适能提供了体力活动行为与生理储备之间的重要桥梁。与自我报告活动不同，适能反映了累积的心血管、呼吸、肌肉和代谢适应，并与死亡率和炎症风险谱密切相关。因此，它可能比单独的体力活动行为更综合地反映弹性能力。总体而言，最强的人体证据支持炎症调节、内脏肥胖、胰岛素敏感性、内皮功能和心肺或肌肉适能作为所提出缓冲假说相关的主要途径。肌因子信号、氧化还原适应和其他次要机制也可能有贡献，但它们在联合DII-体力活动效应中的作用主要仍是机制性和间接的。因此，这些途径提供了生物学合理性，而非体力活动补偿促炎饮食的证据。主要途径及其当前证据解释总结于表1。下一节从机制合理性转向更直接的问题，即基于人群和队列证据是否支持饮食炎症潜力与体力活动之间的联合或交互关联。

6. 联合与交互证据：促炎饮食、体力活动与健康结局（Joint and Interactive Evidence: Pro-Inflammatory Diets, Physical Activity, and Health Outcomes）
来自更广泛饮食质量研究的证据支持饮食和体力活动的联合考虑。大型队列研究报告，更有利的饮食质量评分与较高体力活动相结合，与较低的死亡率和主要慢性病风险相关。然而，这些研究使用了广泛的饮食质量测量而非DII或能量调整DII。因此，它们为联合生活方式风险分层提供了背景证据，但未提供体力活动改变饮食炎症潜力效应的直接证据。更直接相关的证据检验了饮食炎症暴露与体力活动一起。一些研究使用DII衍生类别定义了抗炎或促炎饮食模式，而其他研究则分析连续或分类的DII评分。这些方法相关但不相同：“抗炎饮食”可能指基于DII的分类，或更广泛地指由其他评分系统定义的饮食模式。因此，在解释联合关联时必须考虑每项研究中使用的暴露定义。机制合理性本身不能确定体力活动是否抵消促炎饮食的健康风险。第4节和第5节概述了饮食炎症潜力和体力活动可能汇聚于几个重叠的生物学系统，包括炎症、肥胖、胰岛素敏感性、氧化还原调节、内皮功能和生理储备。然而，本综述的核心问题需要来自同时检验饮食和体力活动（而非作为独立协变量）的研究证据。在此背景下，区分独立关联、联合关联、统计交互和真正补偿很重要。体力活动活跃个体中较低的风险并不自动意味着体力活动抵消了饮食炎症风险。它可能仅指示部分缓冲、联合风险分层，或尽管存在另一种不利暴露但从一种有利行为中获得的残余益处。可用的直接人体证据总结于表2。直接观察性研究已检验了DII衍生饮食类别或DII评分与体力活动一起与2型糖尿病、腹部肥胖、表型年龄加速、死亡率、超重或肥胖、中风、糖尿病肾病和心肌梗死后全身性炎症的关系。这些研究在饮食暴露定义、体力活动测量、研究人群、结局和分析方法方面存在差异，因此其发现不应被视为直接可互换。总体而言，它们为联合关联和可能的结局特异性效应修饰提供了初步证据，但未证明统一的DII-体力活动交互。对这一文献的解释需要方法学谨慎。独立关联意味着饮食炎症潜力和体力活动在相互调整后各自与结局相关。联合关联比较使用给定研究中应用的饮食测量定义的联合暴露类别，例如较高与较低DII，以及较低与较高体力活动。统计交互询问饮食炎症潜力与结局之间的关联是否在体力活动水平上不同，基于加性或乘性尺度。补偿是一个更强的主张，因为它意味着足够的体力活动中和了与促炎饮食模式相关的超额风险。这些概念相关但不等效。报告交互分析的建议强调需要清晰呈现效应修饰和联合效应，因为统计交互、生物学交互和公共卫生解释可能不完全一致。因此，即使一项研究报告了显著交互或风险较低的活跃亚组，这也不应自动被解释为体力活动抵消了饮食炎症暴露的证据。图1阐明了框架中主要变量被分配的因果和分析角色。DII或能量调整DII被视为主要饮食暴露。肥胖、胰岛素抵抗、全身性炎症标志物和内皮功能障碍可能作为生物学中介，尽管它们的角色可能因所检查的结局和时间尺度而异。体力活动行为、心肺适能和骨骼肌功能主要被视为潜在效应修饰因子，但它们也可能对中介和结局产生直接影响。年龄、性别、社会经济地位、吸烟、饮酒、睡眠、药物使用和基线疾病状态被视为潜在混杂变量。这些分类应为每个研究问题前瞻性指定，而非统一应用于所有分析。为了说明这个通用DAG如何适应特定研究问题，考虑一项前瞻性研究，检查客观测量的中等至剧烈体力活动是否改变饮食炎症暴露与新发2型糖尿病之间的关联。DII或能量调整DII将在基线评估作为主要饮食暴露，加速度计衍生的MVPA在同一基线评估期间作为预先指定的效应修饰因子。随后在后续随访访视中测量CRP，作为基线饮食炎症暴露与后来糖尿病发展之间关系的潜在中介，与将较高饮食炎症潜力与全身性炎症生物标志物联系起来的证据一致。新发2型糖尿病随后在CRP评估后确定，反映了基线DII和MVPA、随后CRP、然后新发糖尿病的时间顺序。这一工作示例也受到直接观察性证据的启发，该证据检验了饮食炎症暴露和体力活动与2型糖尿病的联合关系。对于主要总效应和DII × MVPA交互分析，建议的调整集包括基线年龄、性别、社会经济地位、吸烟、饮酒、睡眠、总能量摄入、药物使用、糖尿病家族史和基线血糖状态。基线肥胖也可能在概念化为暴露前混杂变量时包括在内，但如果它被定义为预设因果模型中的下游中介，则不应调整。同样，当CRP被视为中介时，不应包括在主要总效应或交互模型中；相反，应在二次中介或调节中介分析中评估。这个示例说明每个变量的分析角色取决于特定的估计量、测量时间和假定的因果结构。对于相同的糖尿病结局，该框架可以使用四个预先指定的联合暴露类别来操作化，与可用直接证据中使用的联合类别方法一致。最低风险预期出现在低DII/高活动组，其次是低DII/低活动组。高DII/高活动组预期显示比高DII/低活动组更低的风险，但可能高于两个低DII组，如果体力活动仅提供部分缓冲且残余饮食风险仍然存在。高DII/低活动组因此预期具有最高风险。这一顺序——低DII/高活动、低DII/低活动、高DII/高活动、高DII/低活动——将支持部分缓冲假说。相反，高DII/高活动和低DII/高活动组中相似的风险将更符合完全补偿，而两个高DII组之间几乎没有分离则会削弱体力活动有意义地减弱饮食炎症暴露不良关联的假说。最可能受部分缓冲影响的结局是与第4节和第5节审查的途径紧密相关的结局。体力活动可能特别与肥胖相关和代谢结局相关，因为它可以影响内脏脂肪组织、胰岛素敏感性、骨骼肌葡萄糖处置和代谢灵活性。它也可能通过影响内皮功能、血管适应、氧化还原调节和心肺适能而与血管和炎症结局相关。然而，机制合理性不应与所有结局的统一保护混淆。一些途径可能比其他途径对体力活动更敏感。例如，体力活动可能改善胰岛素敏感性或内皮功能，但它不会消除导致炎症暴露的饮食模式。同样，较高的适能可能表明更大的生理储备，但不一定消除持续饮食炎症暴露的影响，特别是当伴随肥胖、睡眠障碍、吸烟、药物使用或现有疾病时。总之，当前证据支持谨慎解释。饮食质量和体力活动应联合考虑，初步DII聚焦证据提出了体力活动可能减弱涉及促炎饮食暴露的某些关联的可能性。然而，更广泛的生活方式文献不支持体力活动取代饮食质量的结论。相反，有利饮食和足够体力活动一起通常与最低风险相关。直接的炎症饮食和DII研究也表明在某些活跃群体中易感性较低，但它们未提供足够基础来主张完全补偿。这一区分对公共卫生信息很重要。将体力活动解释为饮食风险的许可可能削弱改善饮食质量的价值，而将饮食和体力活动视为交互的生活方式因素则允许更平衡和生物学合理的模型。当前证据的几个局限性进一步限制了强补偿主张。许多研究依赖自我报告体力活动，可能错误分类活动量、强度、领域和久坐行为。DII计算也因饮食评估方法、可用饮食成分、能量调整和人群特征而异。此外，许多直接相关研究是横断面或观察性的，限制了因果推断。很少有研究同时包括饮食炎症潜力、客观测量体力活动、心肺适能、骨骼肌功能、肥胖、炎症生物标志物和正式交互检验。这一不匹配很重要，因为所提出的框架强调多领域生理弹性，而可用直接证据主要依赖自我报告活动和异质性观察性结局。仅体力活动行为可能无法捕捉与炎症风险转化最相关的生理弹性能力。因此，补偿问题应被重新定义：关键问题不是体力活动是否抵消饮食炎症风险，而是体力活动、适能、骨骼肌功能、肥胖和代谢健康如何改变该风险的生物学和临床表达。

7. 为什么补偿是一个不完整的模型（Why Compensation Is an Incomplete Model）
补偿问题引人注目，因为它反映了常见的公共卫生直觉：一种有利行为能否抵消一种不利行为。在当前背景下，这个问题常被表述为体力活动能否抵消促炎饮食的健康风险。这种框架可以理解，因为饮食和体力活动在临床、运动和公共卫生环境中常被一起讨论。上述审查的证据表明，有利的总体饮食质量和足够体力活动一起与较低风险相关，而更小且更异质的研究体检验了DII或DII衍生的炎症饮食暴露与体力活动一起。然而，联合相关性不应被解释为完全抵消。可用证据支持更谨慎的解释：体力活动可能部分缓冲或重塑饮食炎症暴露的某些后果，但不应被理解为消除该暴露。饮食和体力活动是相关但不可互换的暴露。饮食提供能量、宏量营养素、微量营养素、生物活性化合物、食物基质和炎症或抗炎饮食信号。相比之下，体力活动提供机械负荷、肌肉收缩、代谢需求、血管剪切应力、内分泌信号、免疫调节和训练适应。这两个生活方式领域在生物学上重叠，特别是与肥胖、胰岛素敏感性、氧化应激、内皮功能和炎症状态相关。然而，它们的上游输入和下游后果并不相同。一个体力活动活跃的个体可能有更好的代谢灵活性或血管功能，但这不会消除导致炎症暴露的饮食模式。同样，抗炎饮食模式可能减少炎症负荷，但它不会复制由重复体力活动诱导的肌肉、血管和心肺适应。因此，缓冲比补偿更合适的概念。缓冲意味着一个因素可能减少、延迟或重塑另一个暴露的生物学表达。补偿意味着更强的中和形式。在衰老和健康研究中，身体弹性已被概念化为暴露于健康应激源后抵抗或恢复功能下降的能力。这一概念在这里很有用，因为促炎饮食可以被理解为一种慢性生活方式暴露，可能随时间增加炎症和代谢应激。体力活动可能改善宿主对该暴露的反应能力，但这并不意味着暴露消失。因此，当前联合证据更符合部分缓冲、残余风险和风险修饰，而非简单的“运动抵消饮食”解释。补偿的局限性也是结局特异性的。体力活动最可能缓冲与肥胖、胰岛素敏感性、葡萄糖调节、内皮功能、炎症状态和心肺适能紧密相关的结局。这与将DII和炎症饮食暴露与肥胖、腹部肥胖、2型糖尿病相关结局、中风风险、糖尿病肾病、全身性炎症和死亡率联系起来的证据一致。这些结局与对体力活动敏感的途径重叠，包括内脏肥胖、骨骼肌葡萄糖摄取、氧化还原适应、内皮功能和适能相关生理储备。然而，缓冲的合理性不应推广