摘要
糖原分解是收缩的骨骼肌中产生ATP的重要途径。然而，静息状态下的肌肉中糖原磷酸化酶的激活并不会单独引发显著的糖原分解。为阐明这一调控机制，我们利用哺乳动物快缩型（白色）骨骼肌的能量代谢数学模型，分析了糖原分解与糖酵解之间的功能关联。对该模型的系统级分析表明，无机磷酸盐（糖原磷酸化酶的底物）在调节静息及收缩状态下的肌肉糖原分解速率方面起着重要作用。在收缩的肌肉中，当无机磷酸盐浓度足够高时，糖原磷酸化酶的激活会显著提高糖原分解速率，从而增加ATP的产生并维持细胞的能量平衡。相反，由于无机磷酸盐浓度显著降低，静息状态下的肌肉中糖原磷酸化酶的激活无法促进糖原分解。此外，分析还显示，在静息状态下强制加速糖原磷酸化酶的反应并不会增加ATP的产生；相反，它会导致磷酸化的糖酵解中间产物积累，这可能引发渗透压应力并损害肌肉细胞。
