《Frontiers in Nutrition》：Nutrition phenotypes in inflammatory bowel disease: emerging concepts and future directions to guide clinical practice
营养在炎症性肠病（IBD）护理连续体中扮演着核心且动态的角色，从疾病风险降低与预防，到缓解的诱导与维持，再到减轻疾病相关及非相关并发症并保障生活质量——然而，将这些证据转化为个体化临床实践仍是一个持续的挑战。为弥补这一差距，研究人员对当前文献进行了叙述性综述，并提出营养表型的概念：一个整合疾病特异性特征、营养状况、身体成分、饮食模式及生活方式因素的结构化框架，以定义临床上不同的患者画像。将该框架应用于六种表型：营养不良、营养过剩、饮食治疗、功能性症状、高肠道丢失及并发症预防，研究人员综合了支持每种表型靶向营养干预的证据，并提出一个整合的临床算法及一个用于管理具有重叠表型患者的建议层级，以指导优先级排序和决策制定。这种表型驱动的方法为炎症性肠病的营养护理提供了一种实用、个性化的结构，旨在提高在真实世界临床环境中的实施可行性和患者结局。
**1 引言**
饮食被认为是炎症性肠病（IBD）中可改变的环境风险决定因素和治疗工具。这一认识已改变临床实践：主要胃肠病学会的最新指南已将饮食方法提升至与药物和手术方法并列的地位，作为IBD管理的组成部分（1-3）。治疗格局涵盖从基于配方的方案（如全肠内营养（EEN）和部分肠内营养（PEN））到全食物饮食方法（如克罗恩病排除饮食（CDED）、地中海饮食（MD）和Tasty and Healthy?（T&H?）饮食）的连续体，用于缓解的诱导和维持，每种方法具有不同的机制、靶点和证据基础（1,4）。例如，EEN在儿科克罗恩病（CD）中达到与皮质类固醇相当的缓解率，可能通过调节肠道微环境、黏膜免疫功能及腔内抗原负荷实现；然而，适口性、耐受性和个体间反应差异的问题持续限制其在现实世界中的应用（5,6）。
加重治疗挑战的是IBD固有的营养复杂性。营养不良影响估计20%–70%的患者，而超过40%的患者超重或肥胖，这是营养谱的两端，各自携带不同但同样显著的不良疾病和临床结局风险（7,8）。报道的营养不良患病率范围广泛，可能反映了所纳入患者群体的异质性，包括疾病表型、疾病类型、严重程度和临床特征的差异，以及用于评估营养不良的工具差异；总体上，研究报告约70%–80%的住院IBD患者伴有营养不良，而门诊患者约30%存在营养不良（9）。多达三分之一的患者经历与并发肠易激综合征（IBS）一致的症状，引入了一个功能性层面，该层面通常对单纯抗炎治疗难治（10）。同时，50%–80%的CD患者在其病程中的某个时间点需要小肠切除术，引入解剖和吸收后果，包括高回肠造口输出和/或短肠综合征的风险，这些从根本上重塑营养需求和饮食耐受性（11）。在任何给定时间，单个患者可能同时面临多个且有时相互竞争的营养挑战，强调了一刀切饮食方法的不足。这些发现突出了对IBD营养评估和管理结构化、个体化框架的迫切需求。
为满足这一需求，研究人员提出“IBD营养表型”的概念（图1），该概念提供了一个临床基础的框架，用于根据患者的主导营养画像对其进行分类，并据此调整饮食干预。营养表型在四个交叉领域定义：饮食模式（包括全食物质量、加工程度、宏量和微量营养素组成）；宿主代谢和营养状况（包括营养不良、微量营养素缺乏、肌少症和肥胖）；解剖引导的营养并发症（如高造口输出和肠道狭窄）；以及症状驱动的肠-脑相互作用表现。这些领域的整合产生独特的营养画像，捕捉IBD人群中生理状态、饮食需求和干预优先级的变异。重要的是，这种表型驱动的方法不强加刚性分类，而是提供一个灵活、生理学知情的框架，适应IBD中营养挑战的动态且通常重叠的性质。
图1 炎症性肠病的营养表型。作为本叙述性综述一部分开发的示意图，说明在儿科和成人炎症性肠病患者中提出的营养表型。外核描绘主要营养表型，后续环列出相关风险因素、临床画像和营养状况。周围同心环代表渐进式营养干预，包括地中海式饮食模式、ONS
a、EEN
b、高热量饮食和靶向微量营养素补充。该模型强调炎症性肠病中的营养护理是动态和周期性的，强调个性化、分层策略以优化消化健康、营养状况，并支持缓解诱导和维持。
aONS，口服营养补充剂；
bEEN，全肠内营养。
该框架的临床实用性通过不同表型间最优饮食策略的差异得以说明。处于生化缓解但饱受持续IBS样症状困扰的患者代表一种独特的功能性表型，最适合低发酵性寡糖、二糖、单糖和多元醇（FODMAP）或温和FODMAP方法，而那些有活动性腔隙性炎症的患者可能受益于免疫调节饮食方法，如CDED + PEN或T&H?，两者均已证明可降低肠道炎症生物标志物（4,12,13）。
本叙述性综述的目的是综合当前关于IBD营养管理的证据，识别六种潜在营养表型。对于每种表型，讨论其临床和营养原理、支持证据和优先干预措施。最后，研究人员提出一个用于这种假设生成营养护理模式的整合临床算法，强调新兴机会，包括精准营养和多学科护理模式，以推动该领域走向更个体化、结局驱动的IBD饮食实践。
**2 方法**
使用OVID Medline、Embase和Scopus数据库进行了从建库至2026年5月1日的文献检索。纳入了涉及人类参与者的英文原创研究（观察性和干预性研究）及综述文章。检索标题包括“炎症性肠病”、“克罗恩病”或“溃疡性结肠炎”，并结合“饮食治疗”、“营养”、“营养治疗”、“肥胖”、“代谢性疾病”、“营养不良”、“肠易激综合征”、“回肠储袋肛管吻合术”、“脱水”、“回肠造口术”。对纳入出版物中的参考文献进行手动审查，并纳入任何相关出版物。优先纳入随机临床试验、前瞻性研究、横断面研究和回顾性研究，而排除病例系列和病例报告。
**3 IBD中的营养表型：将营养表型与饮食干预联系起来**
IBD的营养格局既异质又动态，由疾病活动、解剖、身体成分和症状负担塑造。每种营养表型与独特的饮食优先级相关，并且在某些情况下，存在特定禁忌症，其中标准方法可能不合适或需要深思熟虑的修改。六种表型总结并在图1中视觉呈现。
为了在临床实践中操作表型优先级排序，提出一个建议层级：（1）首先纠正急性生理不稳定性——脱水、严重营养不良和电解质紊乱，因为这些优先于所有其他表型导向的干预；（2）其次处理活动性腔隙性炎症，因为未控制的疾病驱动跨表型的持续营养恶化；（3）然后根据患者的主导营养画像分层表型特异性饮食指导，并在每次临床接触时重新评估。图1作为整合的临床算法，提供六种表型、其相关风险因素及映射到每种表型的渐进式营养干预的视觉表示。建议标准、推荐的一线评估工具及每种表型分配的指示性阈值总结于表1。
表1 营养表型 | 定义标准 | 一线评估工具 | 指示性阈值/截断值
1. 营养不良：摄入减少、吸收不良、营养需求增加，伴体重减轻、低BMI或肌肉量减少；包括肌少症和微量营养素缺乏 | MUST或MST筛查；SGA、RD综合评估、GLIM、身体成分（BIA、DXA）。手握测力计可与其他措施联用。血清营养素水平 | MUST ≥ 2 = 高风险。GLIM：6个月内非故意体重减轻>5%（或6个月以上>10%），BMI < 20 kg/m
2（<70岁）或<22（≥70岁），加上肌肉量减少
2. 营养过剩：超重或肥胖，伴过多内脏脂肪组织（VAT）和代谢功能障碍（±MASLD） | BMI和腰围；横断面成像（CT/MRI）或DXA量化VAT | 白种人：BMI ≥ 25 kg/m
2（超重）或≥30（肥胖）；亚洲人：BMI ≥ 23 kg/m
2（超重）或≥27（肥胖）；成像上VAT升高
3. 饮食治疗：活动性腔隙性炎症，患者适合将饮食作为主要或辅助抗炎治疗 | 粪便钙卫蛋白、CRP；内镜、横断面成像 | 粪便钙卫蛋白升高（如>150–250 μg/g）和/或CRP（>8）内镜疾病活动
4. 功能性症状（DGBI）：尽管生化和内镜缓解，仍存在持续性胃肠道症状（IBS型重叠） | Rome IV标准；通过粪便钙卫蛋白、横断面成像±内镜确认缓解；排除营养不良 | Rome IV标准；在开始低FODMAP饮食前确认粪便钙卫蛋白在缓解范围（如<150–250 μg/g）
5. 高输出/肠道丢失：高输出回肠造口、回肠储袋肛管吻合术或短肠综合征 | 测量造口/造口输出和尿量；血清电解质；记录残余小肠长度 | 造口输出>1.4 L/天；排便频率增加/水样便，小肠<200 cm
6. 并发症预防：狭窄性疾病、脱水风险、骨密度降低 | 横断面成像或内镜用于狭窄；电解质和水合监测；DXA用于骨密度 | 症状性腔隙或吻合口狭窄；DXA T评分 ≤ ?2.5（骨质疏松）或?1至?2.5（骨量减少）
建议标准、推荐的一线评估工具和用于识别炎症性肠病营养表型的指示性阈值。阈值是说明性的，旨在支持而非替代个体化临床判断。BIA，生物电阻抗分析；BMI，体重指数；CRP，C反应蛋白；CT，计算机断层扫描；DGBI，肠-脑相互作用障碍；DXA，双能X射线 absorptiometry；FODMAP，发酵性寡糖、二糖、单糖和多元醇；GLIM，全球营养不良领导倡议；IBS，肠易激综合征；MASLD，代谢功能障碍相关脂肪性肝病；MRI，磁共振成像；MUST，营养不良通用筛查工具；MST，营养不良筛查工具；SGA，主观整体评估；VAT，内脏脂肪组织。
**3.1 表型1：营养不良**
营养不良是IBD最常见且临床意义重大的并发症之一，据报道估计范围为20%至70%，取决于疾病活动、表型和疾病并发症（14）。其病因是多因素的，源于疼痛、进食恐惧、症状引发的食物厌恶、自我强加的消除饮食导致的摄入减少，加上慢性肠道丢失、吸收不良、手术后腔内解剖改变，以及全身炎症背景下的分解代谢需求增加（高代谢）（15）。营养不良的临床负担远超营养耗竭：它已独立与免疫功能受损、疾病复发率增加、术后并发症、肌少症、住院时间延长、再入院和生活质量下降相关（16,17）。
认识到这一负担，当前的营养和IBD指南建议在诊断时及整个病程中定期筛查营养不良。准确识别需要系统、普遍的筛查和评估工具，如营养不良通用筛查工具（MUST）和主观整体评估（SGA）（18）。全球营养不良领导倡议（GLIM）标准整合了客观表型测量（BMI、体重减轻、肌肉量减少）与病因因素（摄入减少、吸收减少和炎症），已被提出作为标准化诊断框架，并越来越多地应用于IBD队列中并得到验证（18,19）。对肌少症认识的增加推动了对评估肌肉量和功能的实用点护理工具的兴趣，包括生物电阻抗分析、手握测力、双能X射线吸收测定法（DXA）和肌肉超声（20）。
营养治疗必须个体化，以同时解决潜在的炎症状态和患者特定的缺陷模式。在活动性疾病或已确定营养不良的情况下，能量和蛋白质需求显著升高：国际指南，包括2023年ESPEN共识，推荐能量目标约为30 kcal/kg/天，搭配高质量蛋白质摄入1.2–1.5 g/kg/天，临床实践中通常需要口服营养补充剂（ONS）才能达到这些目标（20）。微量营养素缺乏在活动性IBD中近乎普遍，源于肠道炎症、吸收不良、饮食限制和既往肠切除的复合效应。铁、维生素B12、叶酸、维生素D、锌、磷酸盐和镁是最常耗尽的营养素，应系统筛查和纠正。对于肌少症或低瘦体重的患者，疾病控制的优化必须伴随营养康复；推荐靶向蛋白质摄入至少1.2 g/kg/天，结合结构化抗阻运动，以支持肌肉蛋白合成和功能恢复。肠外营养仍适用于肠内途径禁忌的罕见情况，如肠梗阻或高输出近端瘘，尽管肠内喂养因其对肠道黏膜完整性、免疫稳态和感染风险的既定益处而始终更受青睐（20）。早期、主动的营养干预不仅纠正缺陷，而且明确减少住院时间、降低术后发病率并改善生活质量；因此，当识别到该表型时，应优先考虑，即使它与其他表型共存（20）。
**3.2 表型2：营养过剩**
除一般营养状况外，身体成分和内脏脂肪组织（VAT）增加已成为IBD病程和治疗反应的临床意义修饰因子。越来越多的证据表明，过多的VAT是一个活跃的免疫内分泌隔室，通过脂肪因子、细胞因子和趋化因子的失调分泌维持促炎环境，在代谢功能障碍和肠道炎症之间产生病理生理重叠（7,21）。星座研究（Constellation Study）是一项前瞻性队列，纳入141名开始英夫利西单抗、维得利珠单抗或乌司奴单抗治疗的IBD患者，证明较高的腹腔内VAT百分比与所有三种生物制剂类别中较低的无皮质类固醇深度缓解和内镜缓解率独立相关，这种效应无法用药代动力学差异解释（21）。观察数据进一步将肥胖与更高的手术并发症率、住院增加、症状负担加重和生活质量降低联系起来，强调解决代谢表型作为IBD管理不可或缺组成部分的必要性（22）。此外，代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）现被公认为IBD最常见的肠外肝脏表现，其患病率估计随着该人群中代谢共病负担的增加而持续上升（23,24）。针对VAT减少的营养策略，与营养过剩表型一致，以及对地中海式饮食原则的持续坚持，是IBD中MASLD预防和管理的基石。
针对VAT的生活方式干预，包括地中海式饮食模式和结构化体育活动计划，在小型IBD队列中显示出对腰围、BMI和炎症生物标志物的适度但有意义的改善，尽管专门针对该人群VAT减少的高质量干预数据仍然有限（23）。从一般人群外推的流行减肥策略，包括旧石器饮食、阿特金斯饮食和生酮饮食，尚未在IBD中系统评估。最有前景的新兴证据涉及间歇性禁食（IF）：一项针对轻度至中度CD成人的限时进食随机对照研究显示，BMI和VAT显著降低，同时促炎细胞因子（IL-2、IL-12p40、IL-12p70）和脂肪因子（瘦素、adipsin和纤溶酶原激活物抑制剂-1）得到有利调节，提供初步证据表明饮食时间策略可能通过独立于单纯热量限制的机制靶向脂肪驱动的炎症（25,26）。临床医生因此应适当谨慎地应用这一指导，根据每位患者的疾病活动、药物负担和营养风险个体化建议，并认识到在一般人群中耐受良好的策略在活动性或复杂性IBD背景下可能需要修改。对胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂作为IBD中代谢和潜在免疫调节剂的日益增长的兴趣和初步证据性质代表了未来研究的一个引人注目的领域。
**3.3 表型3：饮食治疗（缓解诱导或维持）**
IBD的饮食治疗涵盖从基于配方的方案到全食物方法的连续体，支持其在缓解诱导和维持中作用的证据基础不断扩大。迄今为止，已有大量研究评估各种饮食策略在IBD中用于诱导和维持缓解的证据；虽然本综述仅触及少数饮食干预作为该表型的例子，但证据的广度和深度最好在当前已发表的文献中回顾（27–30）。
表型3与其他五种表型的区别在于，它特别适用于具有活动性腔隙性炎症且适合将饮食作为主要或辅助抗炎治疗的患者，即饮食不仅用于优化营养状况或缓解症状，而是直接调节肠道炎症并诱导或维持黏膜缓解。该表型特有的干预措施（如EEN、CDED、T&H?）通过调节肠道微环境、腔内抗原负荷和黏膜免疫功能发挥其作用，在机制和意图上均不同于其他表型所采用的饮食策略。
全肠内营养仍是儿科CD中缓解诱导最有证据的饮食干预，达到与皮质类固醇相当的缓解率，同时额外促进黏膜愈合（31,32）。在成人中，EEN有效性得到认可，但现实世界应用受到适口性、耐受性和成本的显著限制。PEN与全食物饮食策略（最著名的是CDED）结合解决了这些障碍，并在轻至中度CD的儿科和成人人群中证明持续缓解（33,34）。在EEN范式的创新延伸中，一种逆向工程以复制EEN宏量营养素组成的全食物奶昔在儿科CD试点中达到相当的临床和生化反应，包括粪便钙卫蛋白降低，表明无配方模拟肠内营养的方法可能拓宽可及性（35）。除了在缓解诱导中的作用外，EEN仍是营养不良的中重度或瘘管性CD患者的基石治疗，其中肠道休息、优化营养输送和微量营养素缺陷的纠正作为药物升级或手术干预前的稳定桥梁。
新兴证据指向PEN与先进药物疗法（包括生物制剂和小分子药物）联合时的协同益处，联合方法与单独药物治疗相比，与更高的临床和生化缓解率相关（36）。一项针对对生物治疗失去反应的难治性CD患者的试点研究表明，在剂量递增期间添加PEN与临床和透壁缓解以及营养状况改善相关，这些发现说明了营养疗法和靶向免疫调节通过互补机制共同恢复黏膜完整性的方式（36）。
在全食物饮食中，T&H?饮食排除加工食品、动物脂肪和麸质，同时强调营养密集的食物，如蔬菜、水果、豆类、大米、鸡蛋、家禽、海鲜和鱼类，与EEN相比显示出优越的耐受性，并在轻至中度CD中有效诱导缓解（4）。CD-TREAT饮食旨在使用普通食物模拟EEN，在小型儿科CD队列中产生相当的CRP和粪便钙卫蛋白（FCP）降低，进一步确立无配方、成分匹配饮食治疗的概念证明（37）。其他基于消除的饮食方法，包括自身免疫协议（AIP）、IBD抗炎饮食（IBD-AID）和特定碳水化合物饮食（SCD），已显示患者报告症状的改善；然而，生化、内镜或组织学证据仍然有限，且缺乏稳健的比较试验数据（37–40）。
对于维持缓解，广泛的饮食指导由大型流行病学和干预性研究提供信息，这些研究将超加工食品消费作为IBD风险和复发的驱动因素。国际IBD研究组织（IOIBD）建议限制乳化剂、增稠剂、反式脂肪、加工食品和未巴氏消毒乳制品，同时强调营养密集的全食物（41）。MD和IBD食物金字塔以实用、可持续的饮食模式实施这些原则（1,42）。在溃疡性结肠炎（UC）和CD中，坚持MD饮食与粪便钙卫蛋白降低和肠道微生物组的有益调节相关（43–45）。尽管在轻至中度CD的头对头随机试验中，MD未显示优于SCD，但坚持MD与炎症标志物降低、有益的微生物和代谢变化以及心脏代谢健康改善相关，这些结局在心血管风险升高的IBD人群中具有独立意义（46）。UC的新兴数据表明，低硫饮食模式减少富含硫的动物蛋白和食品添加剂（如亚硫酸盐和卡拉胶）的摄入，可能减弱微生物硫化氢产生并增强上皮屏障完整性，识别饮食组成作为超越热量或宏量营养素含量本身的黏膜微环境调节因子（47,48）。
尽管证据基础不断扩大，该领域仍受方法学限制的制约，因为大多数可用研究规模小、异质性强，且缺乏标准化终点和对照组（38）。没有单一饮食显示出普遍有效性，强调个体化、以患者为中心的方法的必要性。整合宿主基因组学、微生物组宏基因组分析和免疫表型分析的精准营养方法，为将饮食干预与个体生物学特征匹配提供了一个科学上引人注目的框架，代表了该领域正迈向的地平线（49）。
**3.4 表型4：功能性症状**
肠-脑相互作用障碍（DGBIs）是取代功能性胃肠病（FGIDs）的首选术语，包含一组异质性疾病，其特征是运动、内脏高敏感、黏膜和免疫功能、腔内微生物群和中枢神经系统处理的紊乱（50）。它们与IBD的共存具有临床意义且常被低估；多达四分之一的静止期IBD患者经历持续性胃肠道症状，这些症状归因于并发的DGBI而非活动性黏膜炎症（51）。这一区别在临床上至关重要，因为它决定了是否需要升级抗炎治疗，或者症状导向的饮食和行为策略是否代表适当的治疗优先级。
IBS是最普遍的DGBI，其与IBD的重叠代表一种特别常见且具有挑战性的临床情况。2020年一项荟萃分析报告，临床缓解患者中35%和内镜缓解患者中25%存在IBS样症状，CD患病率高于UC（10）。低FODMAP饮食仍是该表型最有证据的饮食干预（一旦确认IBD处于生化或内镜缓解），并证明在静止期IBD中有效减轻功能性胃肠道症状负担（52–54）。其结构化实施包括初始2–6周限制期，随后系统重新引入以建立个体化耐受阈值，是其有效性和安全性的核心（53）。关键的是，必须向患者和临床医生清晰传达该方法的免疫中性：低FODMAP饮食靶向症状负担，不赋予抗炎益处，不减少黏膜炎症，并且长期使用时可能减少微生物多样性和短链脂肪酸产生，强化了营养师主导监督以保障营养充分性和减轻避免性限制性食物摄入障碍（ARFID）风险的必要性（54）。2025年一项混合方法系统综述和荟萃分析进一步证实了低FODMAP饮食在IBD中的症状益处，同时指出研究人群和结局测量的异质性，强调持续需要IBD特异性试验数据（55）。较少限制的替代方案，包括温和FODMAP方法和基于NICE指南的饮食策略，对于完全FODMAP限制不可行或耐受不良的患者是实用选择，并可能为特定个体提供相当的症症状益处。
**3.5 表型5：高输出/肠道丢失**
**3.5.1 高输出回肠造口**
IBD患者发展为高输出回肠造口（定义为造口输出超过1.4 L/天）时，面临因过量液体和营养素丢失而导致的显著营养挑战（56）。由于营养素丢失的程度与吸收不良程度成正比，总能量需求可能超过标准预测的20%–50%，蛋白质摄入目标通常需要1.2–1.5 g/kg/天以维持瘦体重和支持黏膜恢复。液体管理同时至关重要：低渗液体（包括水和稀释饮料）和高渗饮料（果汁、苏打水和含糖饮料）同样通过渗透驱动的液体转移反常地增加造口输出，应加以限制。钠-葡萄糖口服补液溶液利用肠道共转运机制配制，是该人群首选的补液载体。患者受益于少量多餐，大量液体与固体分离以减慢转运时间。首选复合碳水化合物和可溶性纤维以改善排出物稠度，而在高输出状态下应尽量减少不溶性纤维。定期监测电解质和微量营养素，特别是钠、钾、镁、锌和硒，至关重要。
**3.5.2 回肠储袋肛管吻合术**
全结肠切除加回肠储袋肛管吻合术显著改变胃肠生理，营养在优化术后储袋功能和生活质量中发挥不可或缺的作用（57）。常见术后挑战包括排便频率增加、急迫感和稠度改变。饮食策略侧重于减少不溶性纤维、限制脂肪和酒精摄入，以及调整进餐频率和分量，可有效减弱这些症状，同时保持营养充分性（58）。个体化评估食物耐受性（患者间差异很大）至关重要；症状引导的方法，最好由经验丰富的储袋护理营养师支持，优先于人群水平的饮食限制。
**3.5.3 短肠综合征**
短肠综合征（SBS）定义为残余小肠长度≤200 cm，代表IBD中生理上最复杂的营养表型。管理侧重于优化能量和蛋白质摄入以及维持液体和电解质平衡（59）。保留结肠连续性的患者最适合富含复合碳水化合物和可溶性纤维的饮食，这些通过发酵增强未吸收碳水能量的结肠拯救，并促进液体和钠吸收。相比之下，没有功能性结肠的患者可能需要在选定的病例中调整脂肪摄入，中链甘油三酯（MCTs）通过绕过长链脂肪消化的常规途径提供吸收优势（60）。跨SBS亚型一致推荐的实用饮食原则包括少量多餐（每天5–6次）、液体与固体分离，以及使用钠-葡萄糖口服补液溶液而非白水（60）。系统微量营养素监测和补充，涵盖维生素B12、脂溶性维生素、叶酸、铁、锌、铜、硒和镁，鉴于高且持续的缺乏风险至关重要。辅助药物治疗如抗动力药物，以及在选定病例中，替度鲁肽（一种胰高血糖素样肽-2类似物）可进一步增强吸收。鉴于管理的复杂性，强烈推荐多学科肠道康复团队（60）。
**3.6 表型6：并发症预防**
CD中的狭窄形成是透壁纤维化的结果，估计影响诊断后10年内约35%的患者，并携带临床上常被忽视的显著营养影响（61）。有症状的腔隙或吻合口狭窄的患者通常无法耐受纤维植物食物的粗糙质地，使他们面临进行性饮食限制和营养恶化的风险。与其默认广泛的食物排除，强调仔细咀嚼、彻底烹饪（叉嫩）和机械改性（如搅拌、捣碎或制成泥）的蔬菜可以改善耐受性，并允许患者维持更多样化、包含纤维的饮食（1）。更具体地，应指导患者：（a）削皮并烹饪所有蔬菜至叉嫩，考虑搅拌成汤；（b）削皮所有水果，应成熟柔软，或搅拌成奶昔；（c）避免整个坚果，改用顺滑/奶油状坚果酱；（d）选择研磨或慢煮的蛋白质；（e）选择无坚果/种子或厚皮较软的的面包（62,63）。
预防脱水及其后遗症，包括急性肾损伤（AKI）和因电解质复苏导致的计划外医疗利用，是多个IBD表型的共同优先事项，但对术后解剖患者尤其关键。钠-葡萄糖口服补液溶液仍是维持水合的首选方法，同时避免与白水和高渗透压饮料相关的渗透性并发症（64）。最后，骨密度降低是IBD常见的肠外并发症。虽然患病率估计因队列而异，骨量减少影响约22%–77%的患者，骨质疏松影响17%–41%；最近一项系统综述和荟萃分析报告合并患病率分别为31.5%和12.2%。这些发现反映了慢性皮质类固醇使用、饮食限制、吸收不良和持续全身炎症对骨骼健康的综合影响（65）。饮食咨询应主动解决钙和维生素D充分性，并推荐负重运动配合渐进性抗阻训练作为支持骨密度和降低IBD人群骨折风险的补充策略。
**4 讨论**
营养不再是IBD管理中的支持性辅助手段：它是一个活跃的治疗领域，在整个疾病连续体中对于疾病控制、并发症预防和生活质量的保障不可或缺。本叙述性综述通过营养表型的新视角综合了IBD饮食和营养管理的当前证据，该结构旨在推动临床实践超越一般性饮食建议，转向根据每位患者的代谢状态、解剖背景、症状画像和饮食能力校准的干预措施。
本综述描述的六种营养表型捕捉了IBD的异质性以及对个体化方法的需求。例如，具有活动性炎症和营养不良的患者受益于高能量、高蛋白质方法，通常包括EEN或PEN，以支持黏膜愈合和营养恢复。同样，VAT增加和代谢功能障碍的患者可能受益于地中海式饮食和限时进食，以减少VAT驱动的炎症并改善心脏代谢健康。解剖驱动的表型，如高输出回肠造口或短肠综合征，需要关注水合、电解质平衡和营养吸收，而功能性症状表型最好通过症状导向策略（如营养师监督的低FODMAP饮食）管理。
营养表型框架提供了一个统一的、基于生理学的方法，将多样化的营养挑战整合到单一概念模型下。它使临床医生能够根据个体需求调整干预措施，同时为研究提供结构，减少饮食试验中的患者异质性。将IBD胜任的营养师整合到以患者为中心的多学科团队中，对于优化营养护理至关重要。多学科团队可以协作确定营养表型优先级，特别是在存在竞争表型时，并在实施尝试失败时提供实际应用的定制解决方案。
本综述存在若干局限性。首先，采用了叙述性综述而非系统综述设计，导致文献综述过程不太正式（包括缺乏偏倚评估等），这些通常用于系统综述。其次，营养表型框架本身源自作者共识，由临床经验和所审查文献提供信息，而非通过正式的德尔菲过程或其他结构化共识，且尚未前瞻性验证。这应被视为一种假设生成的临床工具，而非经过验证的诊断分类。此外，六种表型并不相互排斥，许多IBD患者可能同时表现出一种以上表型的特征。最后，本综述集中于饮食和营养管理，未涉及相关领域，如肠道微生物组、进食行为的心理社会决定因素，或健康公平和食物获取障碍，这些各自值得未来专门综述。
尽管存在这些局限性，本手稿中描述的营养表型分型为IBD中个体化、循证知情的饮食管理提供了一个实用框架。通过将干预措施与免疫、代谢、解剖和症状多样性对齐，临床医生可以更好地解决实践中遇到的各种营养需求。将营养嵌入多学科护理路径，并在未来嵌入精准医学模型，代表了增强疾病控制、支持以患者为中心的护理以及推进饮食作为IBD核心治疗支柱的关键机会。
**5 未来方向**
未来研究需要将营养表型框架转化为常规临床实践。通过涉及胃肠病学家、营养师和患者的结构化共识过程进行正式验证，可能有助于完善表型定义并建立临床有意义的诊断标准。将表型识别纳入临床工作流程，例如在营养筛查或IBD门诊就诊期间基于电子健康记录的提示，可促进一致评估和患者随时间在表型间转换时的纵向重新评估。该框架还可为未来临床试验奠定基础，通过根据营养表型对参与者进行分层，从而减少人群异质性，并在更同质的患者组中改善饮食干预的评估。这种方法可能有助于识别哪些患者最可能从特定营养疗法中受益。此外，整合新兴的精准营养工具，包括微生物组分析、代谢组学和宿主基因组学，可能进一步细化表型分类并支持更个体化的饮食建议。评估表型引导的营养管理是否相比标准护理改善临床、营养和生活质量结局的前瞻性研究，是迈向IBD患者更全球精准营养护理的重要下一步。
