游泳和电肌肉刺激可减轻单晶胺诱导的肺动脉高压中的早期肺血管重构，但不恢复循环中的鸢尾素水平

《Bratislava Medical Journal》：Swimming and Electrical Muscle Stimulation Attenuate Early Pulmonary Vascular Remodeling Without Restoring Circulating Irisin in Monocrotaline-Induced Pulmonary Hypertension

　　

摘要

目的

肺动脉高压是一种进展性且危及生命的疾病，目前可用的治疗手段十分有限。运动可通过鸢尾素等肌因子产生有益的心血管效应。本研究探讨了在单氯苯胺诱导的肺动脉高压大鼠模型中，游泳和电肌肉刺激的预防/早期干预作用，并分析循环中的鸢尾素及其潜在受体整合素αV/β5是否与这些作用相关。

方法

通过向Wistar大鼠腹腔内注射单氯苯胺（60毫克/千克）来诱发肺动脉高压。随后让大鼠进行4周的游泳或电肌肉刺激训练（每天30分钟，每周5天）。研究指标包括右心室压力、Fulton指数、肺血管重构情况、整合素αV/β5的表达水平、血清鸢尾素浓度以及肺动脉的血管反应性。

结果

单氯苯胺显著升高了右心室的平均压和舒张压、Fulton指数、肺血管中壁厚度以及血管阻塞程度，表明出现了早期的肺血管重构。乙酰胆碱诱发的血管舒张功能受损，而外源性鸢尾素引发的舒张反应则没有变化。游泳和电肌肉刺激均能减轻血管重构，改善内皮功能及鸢尾素介导的血管舒张作用，同时降低整合素αV/β5的表达水平。使用西伦吉肽阻断αV/β5通路并未改变鸢尾素引发的血管反应。肺动脉高压状态下血清鸢尾素浓度较低，且两种干预措施都无法使其恢复至正常水平。

结论

在这项早期干预模型中，游泳和电肌肉刺激能够减轻早期肺血管重构，改善内皮功能。尽管循环中的鸢尾素浓度依然较低，且阻断αV/β5通路也未改变血管反应，但这些研究结果并不支持循环鸢尾素或αV/β5介导的信号传导在其中的核心作用。未来需要进一步研究以明确这些保护作用背后的组织特异性机制。