《Dairy》：Clinical Presentation of Tail Inflammation and Necrosis in Dairy Cows: A Possible Manifestation of Bovine Inflammation and Necrosis Syndrome (BINS)
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奶牛尾部炎症和坏死的报告日益增多，但其早期发展阶段和动态仍不清楚。研究人员开展了一项纵向研究，以描述整个泌乳期尾部病变的宏观发病机制，从而确定初始阶段和泌乳的易感期。每周检查51头奶牛。研究人员对尾部远端无脊柱部分进行出血性病变评分。采用变化点分析（Chang
奶牛尾部炎症和坏死的报告日益增多，但其早期发展阶段和动态仍不清楚。研究人员开展了一项纵向研究，以描述整个泌乳期尾部病变的宏观发病机制，从而确定初始阶段和泌乳的易感期。每周检查51头奶牛。研究人员对尾部远端无脊柱部分进行出血性病变评分。采用变化点分析（Change point analysis）和一阶马尔可夫链（first-order Markov chains）来描述时间节点和转移概率（transition probabilities）。总体而言，60.8%的奶牛出现至少一次出血性病变，其中49.0%出现撕裂伤（lacerations），25.5%经历自动截肢（autoamputation）。自动截肢平均使尾部缩短4.0厘米。确定了三种进展类型：撕裂伤伴愈合及尖端保留、撕裂伤后自动截肢、以及自发性自动截肢。从发生频率来看，65.5%的病例起始于出血性撕裂伤，其中93.2%的病例愈合。在这些病例中，4.0%进展为自动截肢，12.7%从完整尖端发生自发性自动截肢。病变严重程度在泌乳第8周和第40周发生显著变化。这些模式与内源性微循环机制（endogenous microcirculatory mechanism）一致，并支持尾部炎症和坏死可能是牛炎症和坏死综合征（Bovine Inflammation and Necrosis Syndrome, BINS）的一种表现的假设。
**论文解读：奶牛尾部炎症与坏死——牛炎症和坏死综合征（BINS）的可能表现**
**研究背景与问题**
奶牛尾部病变日益受到关注，被视为动物健康的重要指标。尾部病变与疼痛、行为异常相关，已被纳入多项动物福利评估方案。近年来，研究聚焦于尾部远端，发现不同饲养管理系统中均存在高患病率的多种病变。尽管文献中描述了多种病变，但其病因和早期发展仍不明确。既往研究多为横断面调查，仅描述病变的存在，未能揭示其发生和随时间演变的动态过程。此外，尾部炎症和坏死的潜在机制存在争议：外部因素如畜舍条件、尾毛夹、刮粪板等被怀疑，但内源性循环障碍——尤其是与瘤胃酸中毒相关的微循环紊乱——也反复被提出。然而，在奶牛中，这些机制尚未得到纵向追踪验证。因此，研究人员开展了这项研究，旨在通过每周重复的宏观检查，追踪尾部炎症和坏死的发病过程，特别关注早期可见变化、初始阶段描述、病变随时间演变以及泌乳易感阶段的确定。该研究发表在《Dairy》。
**主要技术方法**
研究人员在德国巴伐利亚一家传统奶牛场（2023年2月至2025年2月）进行数据收集，涉及两个牛群（共132头奶牛，主要为西门塔尔牛）。共纳入51头完成完整数据收集期的奶牛（排除淘汰或医疗截尾者），每周进行一次检查，持续50至67周（平均54.6周）。主要方法包括：对尾部远端无脊柱部分进行宏观评分，区分四种表现（未改变M0、愈合撕裂伤M1、撕裂伤M2、自动截肢M3）；使用标准卷尺测量尾长；使用一阶马尔可夫链（Markov chains）建模病变状态转移概率；采用修剪精确线性时间（PELT）算法进行变化点分析（changepoint analysis）以识别泌乳期病变严重程度显著变化的时间点。
**研究结果**
**3.1 出血性病变患病率与尾部长度损失**
60.8%的奶牛至少出现一次出血性病变（撕裂伤或流血尾尖），其中49.0%发生撕裂伤，25.5%经历自动截肢。自动截肢平均使尾长缩短4.0 cm（标准差±3.2 cm）。所有胎次均受影响。
**3.2 出血性病变的发病机制**
变化点分析显示，病变严重程度在泌乳第8周和第40周发生显著变化。研究人员识别出三种进展类型：①撕裂伤伴愈合及尖端保留；②撕裂伤后自动截肢；③自发性自动截肢（从完整尖端直接发生）。撕裂伤最常见于尾尖侧方（50.0%），大小多为四分之一圆（54.6%）或半圆（38.6%）。转移概率分析显示，未改变尾尖有96.04%的概率保持原状，2.59%转为撕裂伤；撕裂伤有54.64%保持原状，42.27%愈合；自动截肢后100%稳定。发生频率显示，65.5%的病例以出血性撕裂伤为首发表现，其中93.2%愈合，4.0%进展为自动截肢，12.7%从完整尖端直接发生自动截肢。撕裂伤平均持续出血2.2周。
**3.3 讨论与结论**
讨论部分指出，研究结果支持尾部病变源于内源性微循环障碍的假说。病变的解剖定位（侧方为主）、动态可逆性（愈合后可复发）以及组织学证据（缺血性凝固性坏死）均表明其与终末血流区域的循环紊乱有关。泌乳第8周（高峰泌乳期，负能量平衡、免疫抑制）和第40周（干奶期，饲料转换、乳腺重塑引起的全身性炎症）的高发时间点，进一步提示病变与全身性炎症过程相关。研究人员认为，这些临床模式——包括高频出血性撕裂伤、典型终末血管区域定位、已知的组织学缺血特征以及炎症性泌乳阶段的显著发生——均指向内源性发病机制，而非外部创伤。最终，结论部分总结：该纵向研究显示，奶牛尾尖出血性病变是动态、广泛且常进展的；撕裂伤似乎是潜在病理的早期可见表现；病变的时间出现模式、已证实的组织病理学特征和一致的解剖定位支持病变源于终末血流区域的炎症和循环紊乱；病变的复发和部分可逆性，及其与泌乳生理需求旺盛阶段的关联，进一步强调了该病症的多因素和系统性本质，并可能指示存在“牛炎症和坏死综合征（BINS）”。总体而言，这些结果强调需要进一步研究阐明潜在机制，并开发早期检测和预防策略以保障动物健康与福利。
