采用时间控制自适应通气策略的气道压力释放通气（APRV-TCAV）相较容量控制通气逆转气管内分必物运动方向的台架研究

《Journal of Clinical Medicine》：Airway Pressure Release Ventilation with a Time-Controlled Adaptive Ventilation Strategy (APRV-TCAV) Reverses Endotracheal Secretion Movement Compared with Volume-Control Ventilation: A Bench Study

　　

背景与目的：滞留的气道分泌物是机械通气的常见并发症，也是呼吸机相关性肺炎（VAP）的主要促成因素。采用时间控制自适应通气方案（TCAV）的气道压力释放通气（APRV）在临床观察中 reportedly 可改善分泌物清除，但其机制尚未明确。由于 TCAV 依据患者自身呼气流量衰减设定释放时间（TLow），研究人员假设由此产生的呼气主导流量剖面会对分泌物产生净向口端（antegrade）作用力。本台架研究比较了 APRV-TCAV 与常规容量控制持续指令通气（VC-CMV）在有/无管路内振荡装置条件下分泌物运动的差异。方法：将重症监护呼吸机经 7 mm 气管导管（ETT）连接至 3 L 测试肺。向 ETT 内注入模拟黏液（1% 瓜尔胶），在 VC-CMV（呼气末正压 PEEP 5、10、15 cmH2O）与 APRV-TCAV（高压相 PHigh 20、25、30 cmH2O；低压相 PLow 0 cmH2O）下测量分泌物运动，各条件均重复带管路内振荡装置实验。结果：所有 VC-CMV 设置均产生向测试肺的逆向（retrograde）分泌物运动；所有 APRV-TCAV 设置均产生向口端运动。最显著向口端运动出现在 PHigh-PLow 压差最大时。加入振荡装置后各条件下呼气峰值流量均高于吸气峰值流量，但在 APRV-TCAV 下向口端运动被消除。结论：本台架研究中，APRV-TCAV 逆转了 ETT 内分泌物运动方向，且 PHigh-PLow 压差越大向口端位移越大，提示通气机流量剖面本身可能影响分泌物运动。该方向性效应依赖于完整的释放相波形，即便保留峰值流量不对称性，管路内振荡治疗仍使其消失。

研究背景与问题提出

滞留于气道内的分泌物是机械通气患者常见并发症，可促进气道阻塞、肺不张及呼吸机相关性肺炎（VAP）的发生。气管导管（ETT）本身破坏黏液纤毛转运系统，并为分泌物附着提供界面，然而通气模式如何直接影响 ETT 内分泌物运动方向长期未被重视。常规容量控制持续指令通气（VC-CMV）以呼吸机驱动固定吸气流量、被动呼气为特征，常呈现吸气峰值流量高于呼气峰值流量，可能产生将分泌物推入深部的净力。APRV 结合 TCAV 方案时，T_Low 由患者呼气流量衰减至峰值 75% 处截断，形成"倒置"通气剖面，即呼气流量超越吸气流量。临床回顾性研究提示 APRV 可能与创伤肺挫伤患者 VAP 发生率下降有关，但直接实验证据缺乏。研究人员因此假设 APRV-TCAV 释放相的高压梯度产生高速呼气，形成净向口端剪切力，从而逆转 ETT 内模拟分泌物运动方向，并探究管路内振荡装置的干预效应。论文发表于《Journal of Clinical Medicine》。

主要关键技术方法

研究构建单腔室台架肺模型：Hamilton G5 呼吸机经 7 mm ETT 连接 3 L AirLife 测试肺，测试肺置于丙烯酸箱内，箱压由 ResMed S9 CPAP 回路模拟胸膜压，使呼气跨肺压维持在 ?2 至 +2 cmH₂O。VC-CMV 设呼吸频率 16 次/分、潮气量 300 mL、吸气流速 40 L/min、PEEP 5/10/15 cmH₂O；APRV-TCAV 设 T_High 4.0 s、P_Low 0 cmH₂O、T_Low 取呼气流量衰至峰值 75% 处（0.2–0.3 s）、P_High 20/25/30 cmH₂O。向 ETT 中点注入 3 mL 1% 瓜尔胶模拟黏液，以近端边缘位移 mm/min 计向口端（正）或向肺端（负），每条件观测 2 min 重复 3 次。MetaNeb 振荡装置串接于吸气支近 ETT 处，全周期连续振荡，复测全部设置。

研究结果

3.1 无振荡装置下的分泌物运动

方向由模式决定：三种 VC-CMV 设置下黏液均逆向往肺（+PEEP 5：?4.33±2.87 mm/min，呼气 29 L/min；PEEP 10：?11.67±7.41 mm/min，36 L/min；PEEP 15：?5.67±0.94 mm/min，34 L/min），吸气峰值流 40 L/min 始终高于呼气峰值。三种 APRV-TCAV 设置下均向口端（P_High 20：+4.33±4.19 mm/min，吸/呼 40/43 L/min；25：+6.33±1.88 mm/min，42/45 L/min；30：+14.33±6.64 mm/min，52/62 L/min），呼气峰值流超越吸气峰值，且向口端位移随 P_High-P_Low 压差扩大而增加，P_High 30 时差流最大（62 vs 52 L/min）位移亦最大。两模式无重叠。

3.2 管路内振荡装置效应

VC-CMV 下振荡未改方向，仅轻微减小逆向幅度；VC-CMV 各 PEEP 下装置使呼气峰值流反超吸气峰值流。APRV-TCAV 下振荡虽保留甚至放大呼气主导流差，却完全消除向口端运动：P_High 20 与 25 转为轻微逆向，P_High 30 净位移近零。装置同时改变 APRV 终末释放道压（PTRAP 概念相关实测值下降）。表明方向性效应不依赖峰值流不对称，而依赖释放相时间域内的短暂持续单向剪切结构，高频振荡将其碎化为双向扰动从而取消方向性。

讨论部分总结

研究人员指出，APRV-TCAV 的呼气主导流剖面在台架中逆转 ETT 内模拟液方向，与 Mahajan 等报道一致；向口端位移随高低压差增大，肺顺应性未变但推演低顺应性肺弹性回缩更强或放大效应。PLow 固定为 0 以隔离压差效应，未论证最优 PLow。引入 PTRAP（Terminal Release Airway Pressure，释放相末实际存留压）框架说明 APRV 驱动压应为 P_High?PTRAP 而非 P_High?P_Low。振荡装置与 APRV-TCAV 合用可能抵消单方益处，提示模式本身是分泌物管理决策一环。临床 VAP 文献中 Walkey 等创伤肺挫伤回顾队列示 APRV 关联 VAP 风险下降（HR 0.10），Maxwell 随机试验未显模式间显著差异且基线不均衡，其余 COVID 时代或 BIPAP 混用研究因 P_Low 抬高偏离 TCAV 剖面而难以归因。台架局限含单腔测试肺、单一种类 1% 瓜尔胶、单设备单参数振荡、ETT 内测量未能外推至段支气管，均属假设生成级证据。

结论部分翻译

在本台架研究中，APRV-TCAV 逆转了气管导管内分泌物的运动方向，在所有测试设置中将模拟液移离肺脏，而常规通气将其移向肺脏。该效应大小随 P_High-P_Low 压差增大而增加，并依赖于完整的释放相波形：管路内振荡装置即使保留了呼气对吸气的峰值流量不对称性，也消除了向外运动。这些发现特指气管导管内液体运动，应视为假设生成性质。该效应是否延伸至气管与远端气道分泌物——以及最终是否降低机械通气患者的分泌物负荷或 VAP——需在解剖更拟真模型中并终究在临床研究中确认。若得证实，结果表明通气机流量剖面可能与分泌物管理策略相关。