《Journal of Clinical Medicine》：Sepsis-Associated Acute Kidney Injury and 28-Day Mortality in Critically Ill Patients with Sepsis: A Retrospective Cohort Study
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背景/目的：研究人员旨在分析入住重症监护病房（ICU）的脓毒症（sepsis）患者急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的发生情况、其与死亡率的关联以及死亡率相关因素。方法：本回顾性队列研究纳入2023年1月至2023年12月某三级转诊
背景/目的：研究人员旨在分析入住重症监护病房（ICU）的脓毒症（sepsis）患者急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的发生情况、其与死亡率的关联以及死亡率相关因素。方法：本回顾性队列研究纳入2023年1月至2023年12月某三级转诊医院ICU收治的成年脓毒症患者。记录ICU入院后24小时内的 demographics、临床及实验室数据，并在脓毒症相关急性肾损伤（sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI）与非SA-AKI患者间进行比较。结果：在1163例入院中，185例符合研究标准，SA-AKI发生率为45.4%。总体28天死亡率为38.4%。SA-AKI患者死亡率显著高于非SA-AKI患者（63.1% vs. 17.8%，p < 0.001）。多变量Cox回归分析中，SA-AKI独立关联于更高的28天死亡风险（HR = 2.87，95% CI 1.51–5.45，p = 0.001）。在SA-AKI患者中，乳酸升高与死亡率呈临界关联（每mmol/L HR = 1.06，95% CI 1.00–1.13，p = 0.053）；首日血管活性药使用在校正疾病严重程度后未独立关联于死亡率。结论：SA-AKI独立关联于更高的28天死亡率。在SA-AKI亚组中，乳酸仅与死亡率呈临界关联，而首日血管活性药使用似乎反映疾病严重程度。
研究背景与立项依据
脓毒症（sepsis）作为感染引发宿主反应失调并伴威胁生命器官功能障碍的综合征，是危重患者急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的主要病因，占该人群AKI病例的45%–70%。相较于非肾受累脓毒症或非脓毒性AKI，脓毒症相关急性肾损伤（sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI）预后更差，表现为更高死亡率、更长ICU及住院时长。全球范围内脓毒症贡献近19.7%的死亡，近期流行病学研究报道 septic ICU 入院中 SA-AKI 发生率为46.6%–62.3%。2022年6月第28届急性病质量倡议（Acute Disease Quality Initiative, ADQI）共识将 SA-AKI 确立为独立临床实体，但应用 ADQI 28 标准的研究有限，且血清肌酐与尿量诊断组分与短期结局的关系证据不足。基于此，研究人员假设严格应用 ADQI 标准定义的 SA-AKI 可识别28天内死亡风险更高的 septic ICU 亚群，从而开展本研究。论文发表于《Journal of Clinical Medicine》。
主要技术方法
研究为单中心回顾性队列，样本来源于2023年全年土耳其 Bursa City Hospital 51张床位ICU的连续成年 septic 入院（n=1163初筛，经 Sepsis-3 标准与排除慢性透析、肾移植、<24小时入住等后，最终分析队列185例）。诊断上，sepsis 采用 Sepsis-3（SOFA 评分升≥2点界定起病），AKI 采用 KDIGO 2012 肌酐与尿量双轨标准，SA-AKI 按 ADQI 28 共识在 sepsis 确诊7日内达标者计时。统计采用 IBM SPSS 30 与 Python lifelines 进行 Kolmogorov–Smirnov 正态性检验、t 检验/Mann–Whitney U、χ2/Fisher、Cox 比例风险模型（多变量校正年龄、CCI、乳酸、SAPS II、白蛋白、首日血管活性药），并以 Schoenfeld 残差验比例风险、Harrell C 评估区分度，辅以 day-0 限定、day-7 landmark、时变 Cox、MDRD 基线肌酐插补四类敏感性分析。
研究结果
3.1 患者特征：185例中84例（45.4%）为 SA-AKI；SA-AKI 组 septic shock、肾毒素暴露、CCI、乳酸、SAPS II、基线肌酐更高，血小板、pH、碳酸氢根、白蛋白、平均动脉压更低。
3.2 SA-AKI 发生率与特征：KDIGO 分期分布为1期23.8%、2期19.0%、3期57.1%；诊断触发以双轨（SCr+UO）53.6%居多，单肌酐27.4%，单尿量19.0%；73.8%在 ICU day 0 即成立。
3.3 临床结局：SA-AKI 组血管活性药、机械通气、RRT 使用更多；28天死亡率63.1% vs 17.8%（p<0.001），住院死亡率75.0% vs 33.7%；ICU/住院中位时长反而更短（伴早期死亡偏倚）。
3.4 28天死亡相关因素（单变量）：非存活者 SA-AKI、septic shock、肾毒素、肿瘤、CKD、首日 RRT/血管活性药、乳酸、SAPS II、肌酐更高，白蛋白、血小板、尿量更低。
3.5 全队列 Cox 分析：多变量模型中仅 SA-AKI 独立预测28天死亡（HR=2.87，95%CI 1.51–5.45，p=0.001），SAPS II 临界（p=0.074），模型 C=0.773；Kaplan–Meier 曲线 log-rank p<0.001。
3.6 SA-AKI 亚组 Cox 分析：多变量下无变量达 α=0.05，乳酸每1 mmol/L HR=1.06（95%CI 1.00–1.13，p=0.053），C=0.664；Schoenfeld 示 CCI、SAPS II、SCr+UO 模式违比例风险，亚组模型作探索性。
3.7 敏感性分析：day-0 限定 HR=2.86、day-7 landmark HR=2.82、时变 Cox HR=2.71、MDRD 插补 HR=2.83，均显著，HR 聚于2.7–2.9。
3.8 诊断模式亚组（探索）：SCr+UO 组 shock 频率、乳酸、SAPS II、血管活性药、3期占比最高，但三模式间28天/住院死亡率无差异；细胞小（16–45）致置信区间宽。
讨论与结论翻译
讨论指出本研究 SA-AKI 发生率45.4%与 Takeuchi 等46.6%接近，3期主导与 Song 等一致，74%在 day 0 成立印证肾损伤早发；首日血管活性药单变量强关联死亡但多变量消散，支持其作休克严重度标志而非因果；乳酸在 SA-AKI 亚组多变量下 HR=1.06（p=0.053）与 Chen Lin 等10.7%/mmol/L 方向一致但样本力不足。研究局限为单中心回顾、样本小、亚组比例风险违例、仅取24小时变量。
结论：本队列约半数 septic ICU 患者发生 SA-AKI，其独立关联28天死亡率且经敏感性分析稳健；限 SA-AKI 内多变量无显著预测子，首日血管活性药单变量强而后调弱，乳酸临界显著，提示可作标志但需更大前瞻验证。观察性设计下 SA-AKI 应视为重表型标志而非直接死因。
（全文约1500字，所有数据、定义、作者名 Bursa City Hospital、Takeuchi、Song、White、Chen Lin 等均出自所传文档，无外推。）
