微塑料作为营养受损的环境驱动因素

《Journal of Hazardous Materials》：Microplastics as an environmental driver of impaired nutrition

　　

微塑料在人类饮食中无处不在，其与营养物质在消化过程中的相互作用可能是导致人类营养受损的一个被忽视的因素。本研究表明，包括高密度聚乙烯（HDPE）和聚四氟乙烯（PTFE）在内的常见塑料颗粒在胃肠条件下吸附膳食蛋白质和脂质，降低其生物利用度。暴露于这些颗粒会损害体外营养吸收，凸显了环境塑料污染与消化效率受损之间的关联。这些发现揭示了微塑料可能导致暴露人群潜在营养缺乏和代谢功能障碍的途径。

**微塑料作为营养受损的环境驱动因素——论文解读**

**一、研究背景与科学问题**

微塑料（Microplastics, MPs）作为全球性环境污染物，广泛存在于饮用水、海产品、植物源食品及加工制品中，经口摄入已成为人类暴露于微塑料的主要途径。近年来，微塑料已在人类血液、肺组织、胎盘、母乳及粪便中被检出，为塑料颗粒可穿透人体并在生物系统中存留提供了直接证据。跨物种实验研究表明，摄入的微塑料可扰乱胃肠生理和系统性代谢，诱导炎症、氧化应激、肠道菌群改变及代谢功能障碍。然而，将慢性饮食暴露与不良健康结局相关联的生物学机制仍未完全阐明。

当前环境危害评估主要聚焦于微塑料的直接细胞毒性或其作为有毒化学物质载体的作用，而其功能性影响——特别是对营养消化与吸收过程的干扰——在很大程度上仍属未知领域。营养不良，涵盖营养不足和微量营养素缺乏，仍是影响全球数十亿人的重大健康挑战。虽然营养不良传统上归因于膳食摄入不足、感染或社会经济因素，但营养吸收受损正日益被认为是关键且常被忽视的促成因素。鉴于微塑料的理化特性——疏水性聚合物表面和高比表面积——其具备在胃肠转运过程中与膳食营养素相互作用的潜力，可能降低可供酶解消化和上皮摄取营养素的占比，即使在膳食摄入充足的情况下也能有效降低营养得率，从而构成一种环境驱动的亚临床营养不良形式。

**二、研究内容与结论概述**

本研究旨在探究微塑料与膳食营养素之间的相互作用，并评估其对消化效率和营养吸收的潜在影响。为准确反映人类膳食暴露情况，研究人员选用高密度聚乙烯（High-density polyethylene, HDPE）和聚四氟乙烯（Polytetrafluoroethylene, PTFE）作为代表性聚合物——HDPE模拟食品包装磨损产生的普遍间接污染，PTFE则代表食品加工和制备过程中脱落的直接污染。研究通过体外模拟消化系统、肠道上皮细胞模型及多种分析技术，系统考察了微塑料对蛋白质和脂质生物利用度的影响。研究结果表明，微塑料能够在模拟胃肠条件下吸附膳食蛋白质和胆固醇，降低其生物可利用部分，并改变肠道上皮细胞的营养吸收功能。该研究发表在《Journal of Hazardous Materials》期刊上，揭示了环境塑料污染与人类营养缺乏之间此前未被充分认识的关联机制。

**三、主要关键技术方法**

研究人员采用了多项关键技术手段开展研究：利用低温脆化结合机械破碎制备环境相关粒径和形态的HDPE和PTFE微塑料，并通过衰减全反射傅里叶变换红外光谱（ATR–FTIR）确证聚合物化学身份；采用布鲁诺尔-埃米特-泰勒（BET）分析结合氦比重瓶法测定体积比表面积。蛋白吸附实验采用扫描电子显微镜-能量色散X射线光谱（SEM–EDX）和BCA蛋白定量法。模拟消化采用INFOGEST标准化体外消化方案。肠道吸收模型采用Caco-2单层培养模型及Caco-2/HT29-MTX/Raji B三细胞共培养肠道上皮模型（模拟人肠道屏障的吸收、保护和免疫采样功能）。胆固醇定量采用商业化检测试剂盒，蛋白质表达分析采用Western blot，统计分析采用单因素方差分析（ANOVA）和层次聚类分析。

**四、研究结果**

**4.1 微塑料的理化表征**

研究人员通过多技术手段对自制的HDPE和PTFE微塑料进行了系统表征。FTIR光谱确认了两种聚合物的化学身份，与参考光谱匹配度超过98%。HDPE颗粒平均长度81.2 μm、宽度38.8 μm，比表面积为0.844 m2/g；PTFE颗粒平均长度65.4 μm、宽度30.1 μm，比表面积为0.704 m2/g。两种颗粒的纵横比均为2.1，呈不规则几何形态。

**4.2 微塑料与肠道细胞的相互作用**

经INFOGEST模拟消化后，将HDPE和PTFE微塑料暴露于三细胞共培养肠道上皮模型24小时。MTS、TEER和Lucifer Yellow检测表明，消化后的微塑料暴露未对细胞活力和屏障完整性产生不良影响。FTIR成像模式分析显示，经微塑料处理的细胞和糖萼中检测到显著数量的塑料颗粒，其中HDPE在细胞中检出186颗粒/cm2、糖萼中180颗粒/cm2，PTFE在细胞中检出263颗粒/cm2、糖萼中22颗粒/cm2。SEM-EDX分析确认了PTFE颗粒中特征性氟元素的存在，TEM超微结构分析进一步揭示了微塑料与微绒毛刷状缘的直接相互作用及颗粒在肠上皮界面的定位。

**4.3 微塑料与蛋白质的相互作用**

以牛血清白蛋白（Bovine serum albumin, BSA）为模型蛋白，SEM-EDX分析检测到BSA处理后HDPE和PTFE表面出现特征性氮元素信号，证实了蛋白质在聚合物表面的稳定吸附。pH依赖性吸附实验表明，PTFE在酸性条件（pH 3）下对BSA的吸附量最高，而HDPE在接近等电点（pH 5）时吸附量最大。使用卵清蛋白（Ovalbumin, OVA）和乳铁蛋白（Lactoferrin, LF）重复实验证实了这一差异模式：PTFE在酸性条件下优先吸附蛋白质，而HDPE在蛋白质等电点附近吸附量最大。在INFOGEST模拟消化条件下，HDPE和PTFE均能显著吸附乳铁蛋白，使沉淀部分中LF含量达到无微塑料对照的两倍。经微塑料预先暴露后，滤除颗粒的可及生物部分中LF的细胞内化量显著降低——HDPE处理组降低约25%，PTFE处理组降低约36%。然而，在直接共暴露条件下（不滤除微塑料颗粒），LF内化量反而增加，这归因于微塑料对Caco-2单层屏障完整性的物理破坏——PTFE存在时TEER未能恢复至基线水平，Lucifer Yellow表观渗透率显著增加。

**4.4 微塑料与胆固醇的相互作用**

在甲醇体系中，HDPE和PTFE均显著降低了上清液中游离胆固醇的含量，证明其具有表面吸附能力。在模拟消化液中，微塑料存在时沉淀部分胆固醇含量显著高于无微塑料对照——HDPE保留胆固醇量为对照的四倍，PTFE则为三倍富集。在Caco-2细胞模型中，经微塑料暴露的胆固醇处理组，基底外侧胆固醇水平与无微塑料对照组存在显著差异，且NPC1L1（Niemann–Pick C1-like 1，肠道胆固醇摄取关键转运蛋白）表达水平呈现出类似脂质耗尽状态的上调。层次聚类分析显示，微塑料处理组与去脂培养基组聚集于同一分支，而胆固醇对照组与姜黄素抑制组聚为另一分支，表明微塑料介导的胆固醇螯合有效降低了胆固醇生物利用度，在分子水平上表型模拟了脂质耗竭环境。

**五、讨论与结论**

本研究表明，微塑料的养分螯合作用是其此前未被充分认识的生物学效应。在缺乏明显上皮毒性的情况下，消化后的HDPE和PTFE微塑料可与膳食蛋白质和脂质发生实质性相互作用，降低其生物利用度并改变肠道吸收功能。这种细胞毒性与功能损害之间的明确分离表明，当前主要基于细胞死亡的危险评估可能系统性地低估了微塑料摄入的生物学相关性。研究结果支持微塑料健康效应评估的概念转变：微塑料并非仅作为惰性或急性毒性颗粒发挥作用，而是能够在胃肠道内充当活跃的营养素结合表面。研究人员强调，本研究作为严谨的概念验证，体外和无细胞模型虽为微塑料与蛋白质、脂质之间的界面物理学提供了宝贵见解，但尚不能完全复制活生物体的全身复杂性，未来需开展体内研究以验证这些养分螯合动力学、评估长期慢性暴露后果，并全面阐明膳食微塑料对全球人类健康和代谢胃肠病学的系统性影响。该研究将微塑料确定为营养生物利用度改变的环境驱动因素，揭示了全球塑料污染与人类营养缺乏之间的隐藏联系，强调了将代谢和消化功能损害纳入未来微塑料风险评估的紧迫性。