《Marine Pollution Bulletin》：Impacts of pile-driving noise on neurotransmitter- and immune-parameters of the thick-shell mussel (
Mytilus coruscus)
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•本研究探讨了打桩噪音对厚壳贻贝的影响。•在病原菌侵袭时，暴露在噪音中的贻贝死亡率显著更高。•研究表明，贻贝的细胞免疫和体液免疫功能均出现明显下降。•GABA、DA、ACh和5-HT水平下降，且与体液免疫指标存在关联。•与神经递质及免疫相关的基因表达也发生了显著变化。引言随着人类
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本研究探讨了打桩噪音对厚壳贻贝的影响。
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在病原菌侵袭时，暴露在噪音中的贻贝死亡率显著更高。
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研究表明，贻贝的细胞免疫和体液免疫功能均出现明显下降。
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GABA、DA、ACh和5-HT水平下降，且与体液免疫指标存在关联。
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与神经递质及免疫相关的基因表达也发生了显著变化。
引言
随着人类活动的快速发展，比如海上运输、海底自然资源开发以及海上设施建设，海洋环境中人为产生的水下噪音不断加剧，这一现象因可能对海洋生物造成的威胁而引起了广泛关注（Peng等，2015；Buscaino等，2010；Breeze等，2022）。双壳类软体动物是一大类物种，包括贻贝、蛤蜊和牡蛎，它们广泛分布于人类活动频繁的沿海地区（Li等，2016a；O'Connor，2002；Shi等，2020；Zhao等，2020）。双壳类动物通过过滤海水，同时作为栖息地（如贻贝床和牡蛎礁），以及其他物种的猎物，在海洋生态系统中发挥着重要作用（Borthagaray和Carranza，2007）。此外，许多双壳类动物还是具有商业价值的水产养殖物种，为人类社会提供大量优质海产品（例如，全球每年贻贝的产量超过120万吨）（FAO，2024）。由于双壳类动物通常是固着生活的底栖生物（比如贻贝会通过分泌足丝固定在坚硬的岩石上），它们很难逃避人为噪音等环境压力（Neves，2004；Gosling，2003）。因此，当它们的栖息地与人类密集活动区域重叠时，就有必要评估人为水下噪音带来的影响（Duarte等，2021；Zhao等，2021）。
近年来，越来越多的证据表明，人为水下噪音可能会对双壳类软体动物产生多种影响（Charifi等，2017；Peng等，2016；Zhao等，2021；Chapuis等，2025；Yu等，2026）。根据已有研究，包括一些针对贻贝物种的案例研究，噪音会影响双壳类动物的胚胎发育（Beauclercq等，2026）、贝壳开合及其他行为反应（Charifi等，2017）、新陈代谢及相关生理过程（Peng等，2016；Shi等，2019a；Yu等，2026）、足丝附着能力（Zhao等，2021）以及免疫反应（Chapuis等，2025）。最近，人们还通过蛋白质组学、转录组学以及统计分析方法，试图揭示噪音影响贻贝胚胎发育、新陈代谢和免疫反应的分子和/或生理机制（Beauclercq等，2026；Chapuis等，2025；Yu等，2026）。例如，转录组学分析显示，人为噪音会导致贻贝物种（Mytilus edulis、M. galloprovincialis及其杂交种）的免疫相关基因表达显著降低，这说明噪音暴露会损害其免疫功能（Chapuis等，2025）。不过，据我们所知，引发这些免疫相关分子变化的上游关键机制仍不清楚。
与拥有抗原-抗体介导的适应性免疫系统的脊椎动物不同，双壳类软体动物主要依靠先天性的细胞免疫和体液免疫反应来抵御病原体入侵（Allam和Raftos，2015；Gerdol等，2018）。通过吞噬作用，入侵的非自身物质（如病原体颗粒）可以被血细胞吞噬，随后在细胞内被分解（Allam和Raftos，2015；Rathinam等，2024）。此外，主要由血细胞分泌的体液免疫因子也能通过不同的机制帮助抵御病原体（Allam和Raftos，2015；Zhang等，2019）。如今，人们已经明确，神经系统通过神经内分泌-免疫（NEI）网络在免疫调节中起着重要作用，比如通过调控关键神经递质的分泌（Demas等，2011；Liu等，2016；Malagoli和Ottaviani，2017；Liu等，2018a）。除了传递神经信号外，越来越多的证据表明，双壳类软体动物体内的γ-氨基丁酸（GABA）、多巴胺（DA）、乙酰胆碱（ACh）和5-羟色胺（5-HT）等神经递质能够与免疫细胞膜上的特异性受体结合，从而调节细胞的吞噬和分泌活动（Shi等，2019a；Du等，2020；Han等，2021；Yu等，2023）。
与那些可能在体内特异性结合高亲和力生物分子、引发下游级联反应从而导致有害影响的化学污染物不同（Hu等，2025；Yu等，2025），环境噪音更可能被动物视为神经刺激（Charifi等，2017；Davies等，2024；Solé等，2023）。有趣的是，我们最近发表的研究表明，厚壳贻贝（M. coruscus）在暴露于打桩噪音后，其体内的关键神经递质水平会发生显著变化（Yu等，2026）。综合以上信息，从理论上来说，可以推测人为水下噪音可能会通过干扰神经递质平衡以及随之而来的NEI免疫调节，从而影响双壳类软体动物的免疫功能。虽然这一推测为噪音暴露导致的免疫功能下降提供了一种可能的解释，但仍然需要通过实证数据来验证。
为了进一步了解人为噪音污染的影响，本研究在环境实际噪声水平下（80和90分贝，以1微帕为参考标准），该数值根据之前的实地调查，相当于距离声源约3公里处的声压水平（Blackwell等，2004；Reinhall和Dahl，2011），研究了这种噪声对厚壳贻贝M. coruscus在遭受V. parahaemolyticus侵袭时的存活率以及细胞免疫和体液免疫功能的影响。除了测定关键神经递质（GABA、DA、ACh和5-HT）的水平以及与免疫和神经递质相关的基因表达外，我们还通过相关性分析统计评估了体液免疫指标与神经递质指标之间的关联，以此部分验证上述推测。
章节要点
实验动物与适应期处理
2025年6月，我们从中国浙江省嵊泗群岛采集了厚壳贻贝（壳长约为5.23±0.51厘米），随后立即将它们运送到实验室，在装有经沙子过滤的海水的室内水族箱中适应了两周，这些海水每天都会更换。在适应期间，每天会向贻贝提供约占其干组织重量5%的微藻Platymonas subcordiformis。温度，
打桩噪音暴露对贻贝在病原菌侵袭时存活率的影响
与对照组相比，厚壳贻贝在暴露于80和90分贝、以1微帕为参考标准的打桩噪音4周后，当遭遇V. parahaemolyticus侵袭时，其存活率显著下降（见图2，Log-Rank（Mantel–Cox）检验，p值小于0.0001）。例如，在侵袭后96小时时，那些暴露于80和90分贝噪音4周的厚壳贻贝的存活率分别降至对照组的约71%和43%。
讨论
总体而言，本研究得到的数据表明，破坏神经递质平衡——进而干扰NEI免疫调节，可能是打桩噪音削弱厚壳贻贝免疫功能、导致其在面临病原菌侵袭时死亡率显著升高的途径之一。
根据研究结果，噪音暴露的贻贝在面对病原体侵袭时死亡率升高，很可能直接是由于
结论
总体来看，本研究的数据表明，处于环境实际噪声水平下的打桩噪音可能会通过破坏神经递质平衡，进而干扰NEI免疫调节，从而显著降低厚壳贻贝抵抗病原体入侵的能力。由于海洋环境中存在着各种病原体（其中很多是条件性病原体），因此人为水下噪音的暴露很可能会大幅提高
CRediT作者贡献说明
王茂珠：撰写——审阅与编辑，撰写——初稿，可视化，数据整理。余莹莹：撰写——审阅与编辑。葛欣瑞：撰写——审阅与编辑。吴晨辉：撰写——审阅与编辑。龚晨欣：撰写——审阅与编辑。胡凯文：撰写——审阅与编辑。边浩楠：撰写——审阅与编辑。顾悦：撰写——审阅与编辑。赵新国：撰写——审阅与编辑。李斌：撰写——审阅与编辑。余海滨：撰写——审阅与编辑。施伟：
致谢
本研究得到了浙江省自然科学基金（LZ24D060001）、国家自然科学基金（42576218）以及浙江省科技发展基金（2023ZY1056）的支持。
王茂珠|余莹莹|葛欣瑞|吴晨辉|龚晨欣|胡凯文|边浩楠|顾悦|赵新国|李斌|余海滨|施伟|刘光旭
