美国老年人群体中住宅飞机噪音与道路噪音暴露、认知功能及阿尔茨海默病的关系

《Environmental Epidemiology》：Residential aircraft and road noise exposure, cognition, and Alzheimer’s dementia in a US cohort of older adults

　　背景：目前关于交通噪音与痴呆风险之间关联的证据十分有限。本研究在一批老年人队列中，探讨了道路噪音和飞机噪音与认知功能、认知衰退以及阿尔茨海默病之间的关联。

方法：本研究基于芝加哥健康与老龄化项目，该项目是对伊利诺伊州芝加哥市四个社区的老年人进行的纵向跟踪研究，时间跨度为1993年至2012年。每3年，参与者会接受一次在家进行的认知评估，包括情景记忆、感知速度和整体认知能力测试。其中一部分参与者还会接受临床评估以确定是否患有阿尔茨海默病。我们首先计算了研究开始前5年时间里道路噪音的日间与夜间平均声级；由于飞机噪音的暴露范围有限，相关分析仅为探索性研究。我们运用经过协变量调整的线性混合模型来分析噪音与认知表现及衰退之间的关联，同时还使用了根据抽样设计加权后的多元逻辑回归模型来估算患阿尔茨海默病的风险比。

结果：在10,681名参与者中，道路噪音每增加8.5分贝，其基线整体认知得分就会降低0.06个标准差（95%置信区间为-0.08至-0.03）；不过在认知衰退方面并未发现明显差异。在受样本量限制的探索性分析中，较高的飞机噪音水平虽与较高的基线认知得分相关，但也会导致更快的认知衰退速度。在2147名接受痴呆症评估的参与者中（共460例病例），道路噪音与阿尔茨海默病风险之间并无显著关联，因为相关数据的不确定性较大（每增加8.5分贝的对应风险比为1.17，95%置信区间为0.86至1.59）。

结论：我们发现不同来源的交通噪音与认知功能及痴呆症之间存在复杂的关联关系。这些研究结果凸显出有必要进一步明确对老年人认知健康有影响的噪音源类型。

本研究的新贡献：我们在芝加哥健康与老龄化项目的10,000多名参与者中，研究了交通噪音与认知表现、阿尔茨海默病以及认知衰退之间的关联，研究时间涵盖1993年至2012年。结果显示，较高的道路噪音水平与较低的基线认知表现相关，但与认知衰退无关；相反，较高的飞机噪音水平则与较高的基线认知表现相关，却会加速认知衰退。此外，我们未发现道路噪音与阿尔茨海默病之间存在关联。总体而言，这些复杂的结果表明，噪音与认知结果之间的关联可能因噪音来源不同而有所差异，这进一步强调了有必要更准确地了解美国城市中的环境噪音状况。

引言：超过1.04亿美国人（约三分之一的人口）长期处于高水平的社区噪音环境中（包括住宅区和非工作场所的噪音）。越来越多的证据表明，噪音与全球范围内老年人的认知功能下降以及痴呆症的发生存在关联，因为噪音可能通过引发压力反应，如升高血压和干扰睡眠，从而增加患病风险。这些生理变化可通过加剧氧化损伤和炎症、扰乱神经激素分泌及脑部废物清除机制，最终导致神经退行性病变。在针对噪音的流行病学研究中，很少有研究关注噪音与认知衰退速度之间的关联，因为认知衰退是痴呆症前期及临床阶段的典型表现。此外，在美国，针对特定噪音源的研究也相对较少。来自不同来源的社区噪音（如道路噪音、飞机噪音）因其频率、间歇性和强度等方面的差异，可能在痴呆症的发病机制中扮演不同角色。明确这些特定噪音源与痴呆症之间的关联，有助于制定更有效的降噪策略，以实现更好的健康效益。尽管已有大量研究探讨了噪音对人们烦恼感、睡眠以及心血管系统的影响，但针对噪音对老年人认知健康影响的研究则相对较少。此外，如果不能采取全民性的预防和治疗措施，到2050年，美国患有痴呆症的人数预计将增至1270万，而目前该疾病被认为由多种非遗传因素引起。在芝加哥健康与老龄化项目中，我们之前曾研究过社区噪音与基线认知表现、认知衰退速度以及阿尔茨海默病患病率之间的关系。在5227名参与者中，社区噪音每增加10分贝，其基线整体认知得分就会降低0.04个标准差（95%置信区间为-0.11至0.04），且在整个研究期间患阿尔茨海默病的风险会增加29%（95%置信区间为1.08至1.55）。不过在认知衰退方面并未发现明显关联。自那项研究完成后，我们为该队列的参与者制定了针对不同时间段的交通噪音暴露度测量标准。了解道路噪音和飞机噪音的具体影响至关重要，因为在特定的噪音源处进行调控或降噪，才是解决噪音问题的更为实际的方法。因此，本研究旨在分析芝加哥健康与老龄化项目中老年人在不同时间段内所暴露于道路噪音和飞机噪音与其认知表现、认知衰退及痴呆症发病之间的关联。此外，我们还进行了次要分析，以探讨社区噪音与认知结果之间的关联，并将其与针对特定噪音源的分析结果进行比较。

方法：研究样本：我们的研究是在芝加哥健康与老龄化项目中开展的，该项目是对伊利诺伊州芝加哥市老年人进行的纵向跟踪研究，时间跨度为1993年至2012年。关于研究参与者招募的更多信息可参见电子文本1：https://links.lww.com/EE/A455。该项目共纳入了10,802名参与者，他们居住在面积约为15平方英里（38.8平方公里）的区域内，参与者的加入时间各不相同，随访时长也有差异。在研究开始时以及之后大约每3年，研究人员都会上门对参与者进行访谈，询问有关健康状况和行为习惯的结构性问题。参与者在每次访谈时还会接受认知能力测试。最终用于分析的样本包括那些至少拥有两组噪音与健康结果数据，且所有协变量信息均完整的参与者。

噪音暴露评估：我们主要关注的长期噪音暴露源是道路噪音和飞机噪音；不过，由于我们现在的研究时间范围从1999年至2012年扩展到了1993年至2012年（因为有更准确的特定噪音暴露数据），所以我们还重新分析了社区噪音的情况。我们使用R 4.3.2版本中的intervalaverage工具包，以基线时的认知评估结果或临床诊断结果为基准，计算了这些长期噪音暴露的5年平均值。选择5年的时间窗口是为了在现有数据的基础上尽可能准确反映长期噪音暴露情况。参与者的居住地址是通过ESRI ArcGIS 9.3软件，结合Tele Atlas Dynamap 2000 v. 16.1版本的道路网络数据来进行地理编码的。

飞机噪音：我们从约翰·A·沃尔普国家交通系统中心获得了1995年至2015年期间，以5年为间隔的飞机日夜平均声级等值线图。飞机日夜平均声级是指24小时内的A加权等效声级，夜间时段（晚上10点至早上7点）的声级会降低10分贝。这些等值线是通过航空环境设计工具生成的，能够以0.1海里（约185.2米）的空间分辨率，将声级精确到45分贝以内的不同数值。对于那些飞机噪音水平低于45分贝的地区，我们将其数值定为40，因为这一数值已低于可测量的最低声级。这些数值被用来计算5年的时间加权平均值，这一做法与之前对该队列的研究方法类似。对于那些没有足够数据的年份，我们则通过使用最近的前后年份的数据来进行插值估算。对于1995年之前的时期，我们则是根据1995年的数据来估算。由于噪音暴露的范围有限，且符合高噪音暴露标准的参与者数量较少，因此我们认为关于飞机噪音的分析属于探索性研究。

道路噪音：我们使用CadnaA噪音传播软件来估算芝加哥地区的年度道路日夜平均声级，所需的数据包括伊利诺伊州交通部门在2018年提供的年度平均日交通流量数据，以及美国联邦公路管理局的交通噪音模型计算方法。该模型利用年度平均日交通流量以及其他参数（如车辆类型和行驶速度），在100米×100米的网格范围内估算噪音水平。由于有年度平均日交通流量数据，我们首先对1996年的噪音水平进行了估算，之后则每隔5年对2000年至2015年的噪音水平进行估算。与飞机噪音类似，对于那些没有足够数据的年份，我们也是通过使用最近的前后年份的数据来进行插值估算。对于1996年之前的时期，我们则是根据1996年的数据来估算。

社区噪音：我们使用了之前在芝加哥健康与老龄化项目中得到的社区噪音估算值，这一数值代表了户外白天的总噪音水平。简而言之，这一数值是基于2006年至2007年间在芝加哥136个地点非高峰时段收集的噪音数据，通过通用克里金模型进行空间预测得出的；因此，这一数值并不包括夜间噪音。该预测模型还考虑了土地用途以及其他地理因素，比如距离主要道路和公交站的远近。2016年，研究团队再次测量了噪音水平，结果与十年前的数据相当。因此，我们认为在研究期间，芝加哥地区的噪音水平在各监测点上基本保持稳定。

结果评估：认知功能：我们关注的认知指标包括感知速度、情景记忆以及整体认知能力。在每3年进行一次的访谈中，芝加哥健康与老龄化项目中的参与者都需要接受简短的认知能力测试，这些测试包括四项内容：符号数字模式测验的口头版、东波士顿记忆测验中的即时回忆和延迟回忆测试，以及简易精神状态检查表。为了便于对比不同认知指标的结果，我们将所有原始测试分数转换为z分数，转换时使用了基线时的平均值和标准差（详见电子表格1：https://links.lww.com/EE/A455）。对于感知速度，我们使用的是符号数字模式测验得出的z分数；对于情景记忆，我们则是将东波士顿记忆测验中即时回忆和延迟回忆部分的z分数取平均值，然后再将该平均值转换为标准正态分布数值。对于整体认知能力，我们则是将符号数字模式测验、东波士顿记忆测验和简易精神状态检查表对应的z分数取平均值，之后再将这个平均值转换为标准正态分布数值。

阿尔茨海默病的发病率：在每次随访时，我们会通过分层随机抽样方式选取大约10%的参与者接受进一步的临床评估，最终约有三分之一的芝加哥健康与老龄化项目参与者接受了至少一次临床评估。在这一过程中，会在每个研究阶段，根据年龄、性别、种族以及与上次评估相比的认知功能变化情况，随机选取不同的参与者群体，以此高效地筛选出痴呆症病例，提高风险因素分析的统计效力，同时避免偏差。如果某位参与者被选中并接受了多次临床评估，那么他们就会一直留在研究范围内，直到被确诊为痴呆症。这些参与者还会接受由受过专业培训、且不知道参与者所属抽样组的评估人员所进行的进一步神经心理学测试。最后，由经过专业认证的神经心理学家根据注意力、语言能力、记忆能力、定向能力和感知能力这五个方面的测试结果，对患者的认知障碍程度作出最终判断。此外，受过专业培训的医护人员还会收集详细的病史，并按照美国国立卫生研究院中风量表和中风数据库的相关指南，对患者进行系统的神经系统检查。痴呆症的临床诊断是由研究中的神经科医生做出的，其标准为患者在两个及以上认知领域出现认知功能下降和障碍。根据美国国家神经疾病与中风研究所以及阿尔茨海默病及相关疾病协会的标准，那些符合这些诊断标准，同时还存在其他影响认知功能的疾病的参与者，也被视为患有阿尔茨海默病。在所有痴呆症病例中，约有93%的病例符合单纯患有阿尔茨海默病或同时患有其他类型痴呆病的诊断标准。

标准流程审批与知情同意：芝加哥健康与老龄化项目以及本次研究都得到了拉什大学医学中心、波士顿大学和密歇根大学机构审查委员会的批准。所有参与者都签署了书面知情同意书。

协变量：在分析过程中，我们考虑了可能影响研究结果的混杂因素或协变量，对这些变量进行了调整，具体包括：参与研究的时长、年龄、种族、教育程度、载脂蛋白E ε4等位基因携带情况、氮氧化物浓度，以及社区层面的社会经济地位。参与研究的时长是指从首次访问到当前访问所经历的年数。年龄则是通过用访问日期减去参与者的出生日期来计算的。种族是根据参与者在基线时自我报告的答案来划分的，分类标准与1990年美国人口普查中的分类一致，同时也会考虑该地区人口的分布特征以及不同种族群体的痴呆症发病率。性别也是通过参与者在基线时的自我报告来划分的，分为女性和男性两类，教育程度也同样作为协变量纳入分析。载脂蛋白E ε4基因型则是通过hME Sequenom MassARRAY检测平台检测出来的，也被作为影响研究精度的协变量纳入分析中。本研究以室外NOx浓度作为同期交通相关空气污染的替代指标，结合噪声数据，根据参与者就诊日期计算出5年的时间加权平均值。1999年起，利用为芝加哥开发的时空模型，每两周预测一次各住宅点的NOx浓度。对于1999年之前的年份，则采用1999年的预测值反推各地点的数值。至于nSES指标，我们则基于2000年CHAP研究区域内各街区的多项美国人口普查变量z分数平均值，得出综合得分。nSES得分越高，说明该地区的经济状况越好。尽管nSES数值是针对2000年统计的，但对于在多次就诊期间更换居住地的参与者，我们仍给出了5年的时间加权估计值。此外，我们未对可能受噪声暴露或认知功能影响的其他因素（如血压、健康状况/生活质量等）进行调整。

统计方法
在本研究中，我们分析了不同噪声指标与基线认知功能、阿尔茨海默病及所有原因导致的痴呆症的累积发病率，以及认知功能随时间的变化情况。由于有大量参与者所处的噪声环境仅能被归为“<45 dBA”这一类别，因此飞机噪音水平是按分类方式进行分析的（<45、45–49、50–54、≥55 dBA）。而道路噪声和社区噪声则因之前分析显示二者与认知功能之间不存在非线性关联，故采用连续数值进行分析。为探究噪声与认知功能及衰退速度之间的关系，我们建立了多变量校正的线性混合效应模型，以距基线的时间为时间尺度。噪声与基线认知功能的关联体现在噪声对应的系数上；而噪声与认知功能变化速率的关联则表现为噪声与时间之间的交叉乘积。在分析过程中，我们对年龄、基线时的日历年份、性别、种族、教育程度、平均NOx浓度、nSES得分以及各项协变量与时间之间的交叉乘积进行了校正。同时，我们还加入了随机截距项，用以弥补不同参与者基线认知分数的差异。我们报告的是z分数的平均差异，该数值反映了认知功能的标准差，按5年内噪声暴露的每个体间四分位数区间递增幅度来呈现。

对于那些在基线时未被诊断出相关疾病的参与者，我们通过逻辑回归模型分析了噪声与其日后患病风险之间的关系，这些模型考虑了随机分层抽样设计，并对临床评估时的日历年份、年龄、种族、性别、APOE ε4基因携带情况、教育程度、NOx浓度以及nSES得分进行了校正。由于阿尔茨海默病和所有原因导致的痴呆症都是从随机分层的子样本中诊断出来的，因此我们将分析结果按照整个CHAP研究群体的分布情况进行加权。在结果呈现上，我们将系数转换为每增加一个体间四分位数区间的噪声暴露对应的3年累积发病几率比。我们还通过95%置信区间的宽度来评估所有估算结果的精确度。

在次要分析中，我们建立了模型来研究社区噪声与研究结果之间的关系，分析方法与针对特定噪声源的分析类似，以此在更长的时间范围内重复之前的研究结果。最后，我们还评估了在研究随访期间是否存在选择性流失现象。

结果
描述性统计
本研究共有10,681名参与者，他们共完成了1到6次就诊，平均随访时间为5.6（标准差5.0）年。参与者的基线平均年龄为73.3岁，其中62%为女性，63%自认为是黑人（见表1）。我们的分析重点关注了2149名参与者中新发阿尔茨海默病及所有原因导致的痴呆症的情况。

表1. 按CHAP参与者特征划分的基线时5年时间加权噪声水平分布
a. 所有参与者占比
飞机噪音水平（单位：dBA），百分比
道路噪音水平（单位：dBA），百分比
b. 分类标准
<45、45–49、50–54、≥55
对应参与者数量
10,681（100）、4,464（41.8）、2,988（27.9）、2,486（23.3）、743（7.0）、2,843（26.6）、2,855（26.7）、2,329（21.8）、2,654（24.9）

年龄（岁）
<75岁：7,257（67.9）、2,722（61.0）、2,027（67.8）、1,903（76.6）、605（81.4）、1,890（66.5）、1,918（67.2）、1,614（69.3）、1,835（69.1）
75–84岁：2,492（23.3）、1,237（27.7）、698（23.4）、455（18.3）、102（13.7）、713（25.1）、656（23.0）、516（22.2）、607（22.9）
≥85岁：932（8.7）、505（11.3）、263（8.8）、128（5.2）、36（4.9）、240（8.4）、281（9.8）、199（8.5）、212（8.0）

性别
女性：6,571（61.5）、2,821（63.2）、1,822（61.0）、1,474（59.3）、454（61.1）、1,724（60.6）、1,747（61.2）、1,424（61.1）、1,676（63.2）
男性：4,110（38.5）、1,643（36.8）、1,166（39.0）、1,012（40.7）、289（38.9）、1,119（39.4）、1,108（38.8）、905（38.9）、978（36.9）

种族
黑人：6,733（63.0）、2,143（48.0）、1,992（66.7）、2,061（82.9）、537（72.3）、1,214（42.7）、1,835（64.3）、1,674（71.9）、2,010（75.5）
非黑人：3,948（37.0）、2,321（52.0）、996（33.3）、425（17.1）、206（27.7）、1,629（57.3）、1,020（35.7）、655（28.1）、644（24.3）

APOE ε4基因携带者
是：1,920（18.0）、742（16.6）、544（18.2）、438（17.6）、196（26.4）、467（4.4）、554（19.4）、414（17.8）、485（18.3）
否：3,876（36.3）、1,632（36.6）、1,037（34.7）、891（35.8）、316（42.5）、1,119（39.4）、1,037（36.3）、834（35.8）、886（33.4）
缺失：4,885（45.7）、2,090（46.8）、1,407（47.1）、1,157（46.5）、231（31.1）、1,257（44.2）、1,264（44.3）、1,081（46.4）、1,283（48.3）

教育程度（年）
<12年：33,346（31.3）、1,286（28.8）、943（31.6）、950（38.2）、167（22.5）、672（23.6）、881（30.9）、769（33.0）、1,024（38.6）
12–13年：31,399（29.4）、1,318（29.5）、975（30.9）、704（28.3）、193（26.0）、838（29.5）、848（29.7）、706（30.3）、747（28.2）
≥12年：41,966（39.3）、1,785（41.7）、1,196（37.5）、832（33.5）、383（51.6）、1,333（46.9）、1,126（39.4）、854（36.7）、883（33.3）

社区等效连续声压级（dBA）
<55.4：45,326（49.9）、2,003（44.9）、1,498（50.1）、1,442（58.0）、383（51.2）、1,709（63.5）、1,805（59.9）、1,206（51.8）、606（22.8）
≥55.4：45,326（49.9）、2,439（54.6）、1,485（49.7）、1,042（41.9）、360（48.5）、1,023（36.0）、1,141（40.0）、1,122（48.2）、1,020（76.9）
缺失：29（0.3）、22（0.5）、5（0.2）、2（0.1）、0（0）、15（0.53）、5（0.18）、1（0.04）、8（0.30）

氮氧化物浓度（ppbd）
<45.6：65,341（50.0）、2,616（58.6）、1,308（43.8）、879（35.4）、538（72.4）、2,114（74.4）、1,519（53.2）、920（39.5）、788（29.7）
≥45.6：65,340（50.0）、1,848（41.4）、1,680（56.2）、1,607（64.6）、205（27.6）、729（25.6）、1,336（46.8）、1,409（60.5）、1,866（70.3）

社区社会经济地位的平均z分数
<0.27：53,200（49.8）、964（21.6）、1,885（63.1）、1,984（79.8）、487（65.6）、924（32.5）、1,493（52.3）、1,305（56.0）、1,598（60.2）
≥0.27：361（51.2）、3,500（78.4）、1,103（36.9）、502（20.2）、256（34.5）、1,919（67.5）、1,362（47.7）、1,024（44.0）、1,056（39.8）

噪声来源不同，基线噪声水平也存在差异。其中飞机噪音的中位数（体间四分位数范围）为50.0（5.5）dBA，道路噪音为56.0（8.5）dBA，而社区噪音则为55.4（2.6）dBA（见图1）。大约41.8%的参与者处于<45 dBA的飞机噪音环境中，28.0%处于45–49 dBA区间，23.3%处于50–54 dBA区间，7.0%处于≥55 dBA的高噪声环境，最高噪声水平可达61.6 dBA。道路噪音的数值范围最广，符合该地区的交通状况，因为车辆是主要的噪音来源。从各指标之间的关系来看，飞机噪音与社区噪音之间没有明显关联，而飞机噪音与道路噪音之间则呈中等程度的正相关关系（见图2）。特定噪声源还会与其他参与者特征相关：那些暴露在更高强度飞机噪音或道路噪音下的参与者，更有可能属于黑人群体，且所在地区的社区社会经济地位较低（见图2和表1）。在暴露于最高强度飞机噪音的群体中，较年轻参与者（<75岁）的比例较高；而在暴露于最高强度道路噪音的群体中，年龄差异并不明显（见表1）。在研究开始时，社区噪音与个体的认知功能领域之间存在负相关关系；不过总体而言，与任何认知功能领域的衰退并无显著关联，这一结果与之前的研究相似。4 社区噪音也与新发阿尔茨海默病或全因痴呆症无较强关联。

**流失偏差**
在本研究的参与者中，约有23.2%在2012年研究完成前因死亡或失访而停止参与。与暴露于45–49分贝飞机噪音的参与者相比，暴露于低于45分贝噪音的参与者流失概率高5%；而暴露于50–54分贝及≥55分贝飞机噪音的参与者流失概率则分别低1%和4%（见表5，https://links.lww.com/EE/A455）。我们发现，道路噪音每增加1分贝，流失概率也会升高1%。噪音暴露、认知表现与流失之间的联合关联同样较弱（见电子表6，https://links.lww.com/EE/A455）。

**讨论**
在本研究中，我们观察到环境噪音暴露与认知表现、新发痴呆症及认知功能衰退之间的关联存在差异。针对道路噪音与认知结果的分析结果与假设一致：暴露于较高水平道路噪音的参与者基线认知得分较低，这种差异大致相当于年龄相差约1年的参与者之间的差异。道路噪音暴露也与较高的阿尔茨海默病发病率相关，但这些数据并未反映出随时间推移的认知功能衰退趋势。相比之下，飞机噪音与认知结果之间的关联在方向和强度上均不统一。

本研究在多个方面拓展了此前关于该人群群体中社区噪音与认知功能关系的研究4。首先，我们引入了特定来源的交通噪音指标（道路噪音以及一定程度的飞机噪音分贝数），以便更准确地分析不同噪音源与痴呆症相关结果之间的差异，并考虑了夜间噪音暴露的影响。由于交通噪音数据可从1995/1996年开始获取，因此我们能够利用额外5年的CHAP研究数据来进行本次分析。更长的时间跨度还使我们得以从研究先前研究4中报告的阿尔茨海默病患病率预测，进而转向研究新发病例。

我们的研究结果中有几项值得注意。在该人群中，道路噪音是主要的交通噪音来源（例如，61%的参与者暴露于≥55分贝的道路噪音）。这一结果并不意外：社区噪音与道路噪音之间存在中度相关性，且与多项研究结果一致，这些研究认为道路噪音是最常见的居住/社区噪音来源38,39。此外，通过土地利用回归模型估算的社区平均噪音水平是基于短期5分钟的声音测量数据，因此我们难以捕捉到诸如飞机或建筑施工带来的间歇性噪音。最后，我们几乎没有发现道路噪音与认知表现会共同影响参与者流失的情况，这与我们之前关于空气污染（如氮氧化物）与认知功能关系的研究结果类似40。尽管在我们的研究中，道路噪音和氮氧化物均与认知功能衰退无关，但我们确实发现道路噪音与基线认知功能存在负面关联。不过，在对先前氮氧化物相关研究进行入组前选择偏差评估时，发现有潜在的生存率差异40。

至于飞机噪音，由于只有7%的参与者暴露于≥55分贝的噪音水平，且其暴露模式具有明显的时空特征（即飞行路线），我们难以全面准确量化其在美国各种暴露程度下的影响。此外，暴露于低于45分贝的飞机噪音水平的数据无法获取，因此我们将其估算为40分贝。这一估算方式对研究结果的影响较小，即便将数值估算为44分贝，结果也大致相同。不过，若能获得更高空间分辨率的更低噪音水平数据，或许可以降低暴露评估的误差。此外，参与者在研究组中的选择可能存在差异：与预期相反，暴露于较高水平飞机噪音的参与者基线认知功能反而更好（主要是情景记忆方面），但属于最高暴露组的参与者认知功能衰退速度更快。这可能是由于研究组更倾向于纳入那些对噪音不良影响较不敏感的参与者，从而导致认知功能评估结果偏高（或偏低），进而影响痴呆症的发病率40–42。例如，如果认知功能较强的参与者（即对噪音敏感度较低，或“健康状况较好”）更有可能在研究开始时就参与其中，那么我们就可能低估噪音的负面效应，甚至可能误认为噪音具有保护作用。此外，研究开始后的参与者流失也可能导致对最高暴露组与最低暴露组在认知功能衰退方面的效应估计偏保守，因为那些暴露于最高水平飞机噪音且认知功能较差的参与者更有可能退出研究。尽管这项研究属于探索性研究，但总体而言，这些结果可能表明有必要依据预防原则采取噪音控制措施，即在存在一定不确定性时仍应采取行动43–45。

关于噪音对老年人认知功能影响的研究相对较少，相较于其他健康指标，相关研究更为有限；总体而言，研究结果并不一致2–6,10。一个常见的局限性是样本量不足（高暴露水平下的病例数量太少）。例如，一项在瑞典进行的研究并未发现道路噪音与痴呆症之间存在关联，因为只有6%的参与者暴露于高水平的道路噪音（≥55分贝），而痴呆症病例数量更少（n = 17）10。另外，一项在美国加利福尼亚州萨克拉门托市进行的研究发现，较高的道路交通噪音水平可能与认知功能受损风险增加有关，但该研究的样本量较小3。目前仅有两项研究同时探讨了飞机噪音和道路噪音与认知功能受损之间的关系6,9。与我们的研究类似，Wu等人6也分析了认知功能表现及其变化速率。他们在完整模型中发现了与我们类似的规律：暴露于较高水平飞机噪音的参与者基线整体认知功能略高，但认知功能衰退速度更快；同时，道路噪音暴露与认知功能衰退之间也几乎不存在关联6。这在痴呆症研究中是一个常见难题，因为认知功能衰退的预测因子比认知水平更难确定，因为后期的基线认知功能实际上已包含了早期认知功能衰退的过程46,47。我们的研究所涉及的暴露时间段可能处于生命后期，而这一阶段对于痴呆症和认知功能衰退的发病机制而言可能并非最关键的时期。

我们的研究为噪音对健康的危害提供了更多证据，但也凸显出美国在噪音暴露评估方面亟需进一步改进。我们的研究仅能使用1995年至2015年间每5年一次的道路交通噪音和飞机噪音数据，以及基于5年时间加权计算的恒定社区噪音数据，这些数据可能无法完全反映长期暴露情况。此外，我们在分析认知功能及其衰退时所使用的暴露评估数据是基于参与者基线访问时的居住地址，因此假设他们在整个暴露期间没有搬家。如果参与者在5年的暴露期间确实搬过家，那么这种迁移可能会给其暴露数据带来误差。不过，由于参与者在2000–2002年的调查中大多表示自己已在同一住所居住10年或更长时间，因此居住地点变化带来的测量误差可能较为有限。我们还缺乏关于当地铁路噪音的数据，而这在该地区可能是一个值得关注的问题。道路噪音的估算数据来自美国联邦公路管理局的交通噪音模型，该模型主要关注连续流动的噪音，未考虑车辆警报声、喇叭声、噪音较大的消声器声音以及汽车维护不当产生的噪音等突发性噪音。社区噪音的估算数据则可以涵盖这些噪音，以及建筑施工声、音乐声和其他户外噪音；不过，这些噪音数据是在短时间内收集的，未包括高峰时段和夜间时段的噪音数据。

我们用于计算道路噪音和飞机噪音的特定来源估算值是通过比目前公开可用的数据（如美国交通部的国家交通地图）具有更高空间和时间分辨率的噪音传播模型来生成的。此外，美国交通部建议不要使用国家交通地图来“评估特定地点和/或特定时间的噪音水平”48，原因可能是用于追踪主要道路长期噪音趋势的方法所产生的噪音估算值过于粗糙，无法用于流行病学健康效应研究。不过，尽管道路噪音模型的细节更为丰富，但我们的暴露数据可能仍然不够精确，因为我们没有纳入住宅外观和建筑物高度等高度局部化的空间特征信息。未能纳入这些信息会导致测量误差，从而可能掩盖道路噪音对痴呆症风险的负面影响49–51。对于美国的社区噪音，研究人员通常使用美国国家公园服务局开发的模型，该模型基于大规模的噪音采样活动得出；不过，这些估算值是基于农村地区而非城市地区的采样数据，因此在城市地区的适用性较差50,52,53。虽然我们的社区噪音估算值是基于包含克里金插值方法的土地利用回归模型得出的，该方法并未考虑噪音传播的物理原理，但该模型纳入了芝加哥当地的特定数据——包括来自监测活动的噪音水平——从而为每个人单独估算了噪音暴露值，并显示出良好的预测性能和时间稳定性。

最后，关于噪音对痴呆症风险的其它影响因素也值得重点关注。例如，我们的暴露度量数据为年度24小时平均值，其中对夜间噪音（道路噪音和飞机噪音分贝数）进行了调整，或者仅限于白天的非高峰时段数据（社区平均噪音水平）。这些平均值会平滑掉噪音的时间特征及其他特征（如音调、音色、音质）。鉴于大量研究表明噪音会影响睡眠11,12，而睡眠紊乱又会增加痴呆症的风险54,55，夜间噪音可能对痴呆症的发病机制具有特殊意义。未来研究环境噪音的影响时，应选取噪音暴露水平差异较大的样本，确保有足够数量的受试者或地区暴露于较高水平的噪音中。

本研究首次系统地探讨了环境噪音对美国某老年人群体认知功能和痴呆症的潜在影响，这对于制定美国相关政策具有重要意义。本研究是在一个拥有近20年随访时间的大规模纵向研究队列基础上进行的，该队列包含了详细的与健康相关的个人特征信息，以及针对个体层面的各类噪音暴露评估数据。此外，本研究中的黑人参与者比例较高，而这一群体在历史上一直较少被纳入研究，但其患痴呆症的风险却更高56–59。另外，用于诊断阿尔茨海默病和全因痴呆症的流程规范、统一且标准化。此外，通过开展家庭评估，使得那些行动不便或出行受限的参与者也能参与本研究，从而提高了他们的参与率。

**结论**
在这项针对美国一个大都市区老年人的前瞻性研究中，我们发现不同来源的环境噪音与认知功能及痴呆症之间的关联存在差异。总体而言，这项研究强调了需要更深入地了解美国城市中的噪音状况，同时也揭示了不同来源噪音的复杂特性，表明交通噪音可能具有不同的分布模式和潜在影响，这有助于我们制定更加精准有效的噪音控制策略。

**致谢**
我们感谢CHAP研究项目的参与者及其家属、研究人员以及工作人员为该项目所做出的宝贵贡献。