无溃疡样病变的急性斯坦福B型主动脉壁内血肿疾病进展的影像学指标预测价值

《Journal of Thoracic Imaging》：Predictive Value of Imaging Indicators for Disease Progression in Acute Stanford Type B Aortic Intramural Hematoma Without Ulcer-like Lesions

　　目的：探讨无溃疡样病变的急性Stanford B型主动脉壁内血肿经内科治疗后的临床结局，并确定疾病进展的预测因素。材料与方法：对接受内科治疗的、无溃疡样病变的急性TBIMH患者进行回顾性分析。根据1年后的CTA检查结果，将患者分为进展组和非进展组。疾病进展定义为主动脉破裂、主动脉夹层、主动脉扩大（≥5毫米）或血肿增厚（≥3毫米），而非进展则为血肿完全/部分消退或保持不变。通过多变量分析确定疾病进展的预测因素，并利用Kaplan-Meier曲线比较生存状况。结果：共纳入110名患者（平均年龄55.9±10.5岁，25名女性），其中21名患者（19.1%）出现疾病进展。多变量分析显示，最大主动脉直径（MAD）（OR=7.6，P=0.003）和血肿的最大CT值（CTmax）（OR=1.04，P=0.025）与疾病进展独立相关。MAD和CTmax的最佳临界值分别为40.0毫米（AUC：0.69，灵敏度：38.1%，特异性：92.1%）和71.9 HU（AUC：0.68，灵敏度：76.2%，特异性：66.3%）。当同时考虑MAD和CTmax时，AUC上升至0.75（灵敏度：81.0%，特异性：66.3%）。结论：基于MAD和CTmax的模型可有效划分无溃疡样病变的TBIMH患者的进展风险，有助于对高风险患者尽早干预。Stanford B型主动脉壁内血肿属于急性主动脉综合征中的危重病症，其发病迅速且病情演变复杂。尽管溃疡样病变，如穿透性动脉粥样硬化性溃疡和溃疡样突起，已被证实是疾病进展的重要预测因素，但仍有一部分无此类病变的患者也会出现不良后果。目前美国心脏病学会和美国心脏协会的指南建议，对于有主动脉壁内血肿及降主动脉穿透性动脉粥样硬化性溃疡/溃疡样突起的患者应立即采取干预措施。然而，在没有这些溃疡样特征的情况下，疾病进展率在8%到13%之间。因此，仅依据这些病变的存在可能无法实现全面的风险分层。CTA仍是诊断主动脉壁内血肿的金标准，它能提供详细的影像学信息，为临床决策提供依据。虽然已有研究确定了诸如穿透性动脉粥样硬化性溃疡、溃疡样突起和胸腔积液等不良预后的预测因素，但针对无溃疡样病变的TBIMH的研究仍相对较少。本研究旨在通过评估这一特定人群的临床结局，并识别可能导致疾病进展的形态学因素，来填补这一研究空白。材料与方法患者与研究设计：2015年10月至2022年10月期间，北京安贞医院共收集了299例有随访CTA记录的主动脉壁内血肿患者资料。本研究是对110例无溃疡样病变的急性TBIMH患者进行的回顾性研究。该研究已获得首都医科大学北京安贞医院伦理委员会的批准（批准号：2024108X）。伦理委员会确认所有操作均符合相关指南和规定，同时免除了知情同意的要求。纳入标准为出现急性胸痛或背痛，且在症状出现后14天内通过CTA和超声心动图确诊为主动脉壁内血肿。排除标准包括Stanford A型主动脉壁内血肿、合并主动脉夹层、动脉瘤或溃疡样病变的患者。患者招募流程如图1所示。具体的纳入和排除标准如下：图1为患者招募流程图，IMH表示主动脉壁内血肿，PAU表示穿透性动脉粥样硬化性溃疡，ULP表示溃疡样突起。纳入标准：(1) 出现急性胸痛或背痛；(2) 在症状出现后14天内通过CTA诊断，并结合超声心动图进一步确认为主动脉壁内血肿；(3) 至少有一次随访CTA检查。排除标准：(1) Stanford A型主动脉壁内血肿，以及仅涉及腹主动脉的TBIMH；(2) 存在溃疡样病变（PAU和/或ULP）；(3) 合并主动脉夹层或动脉瘤；(4) 由外伤或医源性因素导致的主动脉壁内血肿。所有入选患者均接受内科治疗，包括严格控制血压（目标收缩压<120毫米汞柱）和心率（目标值为60至80次/分钟），以及必要的止痛处理。患者的年龄、性别、合并症等基本人口统计学信息和实验室检测数据均从医疗系统获取。患者需在标准时间间隔内进行多次CTA检查：1个月、3个月、6个月、12个月，之后每年检查一次。如果患者病情恶化，则需要进一步进行检查。对于出现疾病进展的患者，随访时间为直至病情恶化的时间（中位数：40天；四分位距：8至90天）；若无病情进展，则随访时间为1年。图像采集：我院使用的多排CT扫描仪包括：256排CT扫描仪（Revolution；GE Healthcare，威斯康星州密尔沃基市）、320排CT扫描仪（Aquilion One；佳能医疗系统，日本大田原市），以及第二代128排双源CT扫描仪（Somatom Definition Flash；西门子医疗，德国埃尔朗根市）。造影剂为非离子型造影剂（碘海醇注射液，Sinopath H20084037，上海），通过双筒高压注射器（Stellant D，Bayer Medical Care Inc.）注入体内。造影剂以4至6毫升/秒的速度通过前臂或肘正中静脉快速注入，剂量为70至100毫升，之后用30毫升生理盐水冲洗。扫描范围从胸廓入口处延伸至股骨头。通过脉冲追踪功能在适当时机启动扫描。扫描参数包括管电压100至120千伏帕，管电流300至680毫安。重建参数为层厚0.625或0.5毫米，层间距0.5毫米，矩阵尺寸为512×512。所有初始图像都会被传输到图像处理工作站（Syngo MMWP VE 36A；西门子），进而生成多平面重建图像、曲面重建图像以及最大强度投影图像。图像定义与分析：所有患者入院时均需接受CTA检查。所有评估工作均由2名放射科医生（N.Z和D.L，分别拥有15年和20年的CTA诊断经验）独立完成，他们不知道患者的临床情况，也不了解后续检查结果。两名放射科医生会将所有定量测量结果取平均值，若意见不一致，则由另一名拥有25年CTA诊断经验的资深放射科医生（Z.W）做出最终判断。基线测量数据均来自最初的急性期CTA检查结果（中位数：症状出现后1天；四分位距：0.5至6天）。定义：TBIMH是指左锁骨下动脉远端主动脉壁内存在血肿，表现为异常的新月形或圆形主动脉壁增厚（厚度>5毫米），且诊断前提是不存在明显的主动脉内膜瓣或撕裂。主动脉被分为4个部分进行评估，分别是升主动脉、横弓、降胸主动脉和腹主动脉。根据主动脉壁内血肿的病程阶段，急性期指症状出现后的前14天，亚急性期指15至90天，慢性期则指症状出现后超过90天。穿透性动脉粥样硬化性溃疡的特点是主动脉内膜出现不规则且类似坑状的溃疡，同时伴有明显的动脉粥样硬化斑块。本研究排除了有此类病变的患者。溃疡样突起是指存在一个局部充满血液的囊袋，其开口直径大于3毫米，且相邻的主动脉壁没有动脉粥样硬化变化。本研究也排除了有此类病变的患者。主动脉壁内血池则是指没有与血管腔明显连接的局部血肿聚集区（开口直径≤3毫米），它可能与主动脉分支血管相连，也可能不相连。本研究纳入了有此类病变的患者。这三种病变的示意图见图2。定量评估：初步诊断和随访时所获得的全部CTA图像都被用于分析，重点关注以下指标：最大血肿厚度，即降主动脉血肿从主动脉壁内侧边缘到外侧边缘的最大厚度，该数值是在与最大血肿厚度相同的切片上测量的。最大主动脉直径则是在同一切片上，从主动脉壁的外侧边缘到外侧边缘测得的数值。在同一切片上，还可以通过标出主动脉壁内侧和外侧边缘的边界，来测量血管腔周长和总周长。如果发现主动脉扩张，就需要在扩张部位测量主动脉直径。如果血管腔扩张程度达到5毫米及以上，则视为明显的主动脉扩大。如果发现血肿增厚，就需要在增厚部位测量血肿厚度。血肿增厚程度达到3毫米及以上则视为明显增厚。在测量最大血肿厚度的切片上，还可以测量血肿的密度变化。对于每位患者，其主动脉壁内血肿病灶会被分成三等份，分别在每份病灶中手动标记出圆形或椭圆形的感兴趣区域。通过这三个区域的测量，可以得出血肿的最大CT值和最小CT值。每个血肿对应的三个感兴趣区域内的所有体素的Hounsfield单位值会被平均，从而得出该血肿的平均CT值。在曲面重建图像上可以测量主动脉和血肿的长度，进而计算出长度比（血肿长度/主动脉长度）。测量方案如图2所示。定性评估：定性评估主要包括确定初始图像上主动脉壁内血肿的存在情况、位置和范围，以及识别一些特殊的影像学特征，如主动脉壁内血池、心包积液和胸腔积液等。如图3所示。图3为图像定性评估的示意图。A和B分别展示了伴有心包积液和胸腔积液的Stanford B型主动脉壁内血肿病例。C和D展示了两种不同类型的主动脉壁内血池（白色箭头所示）。前者通过一个极小的裂口与主动脉腔相连（裂口直径≤3毫米，白色箭头所示），而后者则与主动脉分支血管相连（白色箭头所示）。IMH表示主动脉壁内血肿，IBP表示主动脉壁内血池。病情进展评估：将患者分为两组：非进展组，指主动脉壁内血肿的形态保持不变，血肿体积缩小或消失；进展组，则指主动脉状况恶化，包括主动脉破裂、主动脉夹层、明显的主动脉扩大（≥5毫米），以及血肿的明显增厚（≥3毫米）。如图4所示。图4展示了两例Stanford B型主动脉壁内血肿患者的病情进展情况。在A和B病例中，一名69岁的男性患者的最大主动脉直径为41.6毫米（超过40.0毫米），最大CT值为72.05 HU（超过71.9 HU）。8天后，他的病情发展为典型的主动脉夹层。在C和D病例中，一名64岁的男性患者的最大主动脉直径为34.8毫米（低于40.0毫米），最大CT值为55.35 HU（低于71.9 HU）。症状出现12天后，随访检查显示其血肿体积有所缩小。AD表示主动脉夹层，MAD表示最大主动脉直径。统计分析：统计分析采用SPSS软件（V.26版，IBM公司，纽约州阿蒙克市）完成。分类变量以数值和百分比的形式呈现，比较时采用卡方检验或Fisher精确检验。连续变量以均值±标准差的形式呈现，比较时采用Student t检验或Mann-Whitney U检验。P值小于0.05的变量会被纳入多变量逻辑回归分析，分析时会根据年龄、性别和随访时间进行调整，分析结果以比值比及其95%置信区间的形式呈现。还会生成接收者操作特征曲线，通过计算曲线下面积和最大Youden指数来确定合适的临界值。根据临界值将患者分为不同的亚组，然后使用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线，并通过log-rank检验进行比较。在所有统计检验中，P值小于0.05被视为具有统计学意义。为降低回忆偏倚，由同一位观察者（N.Z.）在相隔2周的时间里进行两次重复测量，以此评估评估结果的可靠性。通过Kappa一致性检验和类内相关系数来评估这些测量结果的一致性。结果：临床特征与预后：在纳入的110名患者中，平均年龄为55.9±10.5岁，其中有21名患者（19.1%）出现疾病进展，其中包括5名患者出现主动脉夹层，8名患者出现主动脉扩大，8名患者出现血肿增厚。两组患者在症状出现到接受CTA检查的中位时间均为1天。表1展示了该研究群体的基线特征，这些合并症之间未见显著差异。表1 研究人群的人口统计学及基线特征参数总人数=110例回归组=89例进展组=21例年龄（岁）55.9±10.5 55.2±10.2 58.7±11.7 0.27男性（例数，百分比）85（77.3%）68（76.4%）17（81.0%）0.88糖尿病（例数，百分比）5（5.9%）4（6.0%）1（5.6%）>0.99冠状动脉疾病（例数，百分比）11（12.9%）11（16.4%）0 0.15高血压（例数，百分比）71（78.0%）58（80.6%）13（68.4%）0.41高血脂（例数，百分比）7（8.4%）7（10.8%）0 0.33吸烟史（例数，百分比）37（48.1%）27（44.3%）10（62.5%）0.19收缩压（毫米汞柱）138（128, 153）139（130, 155）132（120, 154）0.73舒张压（毫米汞柱）80（72, 90）80（72, 90）78（72, 91）0.995心率（次/分钟）78（72,85）77（70, 85）80（77, 88）0.65D-二聚体（纳克/毫升）596（239, 4009）565（215）999（412, 3213）0.50肌酐（微摩尔/升）80（71, 104）79（70, 103）89（76, 136）0.29C反应蛋白（毫克/升）9.2（2.3, 36.0）8.4（2.3, 20.3）21.0（1.9, 113.8）0.26氧分压（毫米汞柱）87.6（75.5, 115.0）93.9（80.5, 113.0）74.9（70.2, 121.0）0.07肌酸激酶（单位/升）107.0（70.0, 163.5）106.5（71.3, 170.3）117.0（61.0, 178.0）0.25乳酸脱氢酶（单位/升）219（188, 253）219（181, 253）219（201, 253）0.95肌酸激酶同工酶MB（纳克/毫升）1.3（0.9, 2.7）1.3（1.0, 3.3）0.9（0.8, 2.4）0.08肌钙蛋白I（皮克/毫克）4.6（1.2, 10.1）4.7（1.7, 12.1）3.3（0.01, 6.3）0.39肌红蛋白（纳克/毫升）34.4（20.9, 70.3）36.1（19.9, 72.3）31.9（27.8, 65.2）0.51时间间隔（天）*1.0（0.5, 6.0）1.0（0.5, 6.0）1.0（0.5, 2.8）0.43*指初始症状出现到进行影像学检查的时间间隔。CAD表示冠状动脉疾病；CK为肌酸激酶；CK-MB为肌酸激酶同工酶；CRP为C反应蛋白；DBP为舒张压；LDH为乳酸脱氢酶；PO2为氧分压；SBP为收缩压。

CT表现方面，中位MHT值为8.3（6.6, 10.1）毫米，平均MAD值为35.3±4.2毫米。与回归组相比，进展组的MAD值（P=0.02）、总周长（P=0.03）、管腔周长（P=0.002）以及CTmax值（P=0.02）均更大，但腹主动脉受累程度更低（P=0.04）。表2展示了基线CTA检查结果。表2 患者最初的影像学表现参数总人数=110例回归组=89例进展组=21例主动脉长度（毫米）50.59±3.57 50.49±3.49 51.04±3.96 0.56血肿长度（毫米）30.48±8.19 30.71±8.46 29.52±7.08 0.55长度比值0.59（0.53, 0.71）0.60（0.54, 0.75）0.56（0.46, 0.70）0.34最大CT值（HU）70.87±15.17 69.22±13.93 77.86±18.36 0.02最小CT值（HU）47.51±16.10 46.51±15.25 51.73±19.17 0.18平均CT值（HU）59.02±14.15 57.78±12.90 64.23±17.97 0.06总周长（厘米）11.05±1.21 10.93±1.18 11.55±1.24 0.03管腔周长（厘米）8.20±1.12 8.04±1.06 8.87±1.13 0.002MAD（毫米）35.3±4.2 34.6±3.7 38.0±5.0 0.02MHT（毫米）8.4（6.6, 10.0）8.3（6.6, 10.1）8.73（6.7, 10.0）0.97血肿厚度比值0.24（0.19, 0.29）0.24（0.19, 0.29）0.23（0.16, 0.28）0.39胸腔积液（例数，百分比）37（33.6%）29（32.6%）8（38.1%）0.63心包积液（例数，百分比）12（10.9%）9（10.1%）3（14.3%）0.87壁内血肿（例数，百分比）36（32.7%）31（34.8%）5（23.8%）0.33腹主动脉受累情况（例数，百分比）78（70.9%）67（75.3%）11（52.4%）0.04髂动脉受累情况（例数，百分比）7（6.4%）6（6.7%）1（4.8%）>0.99MAD表示最大主动脉直径；MHT表示最大血肿厚度。

通过逻辑回归分析预测疾病进展，在单变量分析中，总周长（OR=1.5，P=0.04）、管腔周长（OR=2.0，P=0.004）、MAD（OR=7.1，P=0.002）、CTmax（OR=1.04，P=0.02）以及腹主动脉血肿受累情况（OR=0.4，P=0.04）具有统计学显著性。在纳入年龄、性别以及P<0.05的其他变量后的多变量分析显示，基线MAD（OR=7.6，P=0.003）和CTmax（OR=1.04，P=0.03）是疾病进展的独立预测因子。逻辑回归分析的结果见表3。表3 疾病进展的单变量与多变量分析参数单变量分析多变量分析OR（95%置信区间）POR（95%置信区间）年龄（岁）1.0（0.98-1.1）0.26——男性（例数，百分比）1.3（0.4-4.3）0.66——吸烟史（例数，百分比）2.1（0.7-6.5）0.20——血肿长度（毫米）0.98（0.9-1.0）0.55——主动脉长度（毫米）1.1（0.9-1.2）0.52——长度比值0.3（0.02-7.5）0.49——总周长（厘米）1.5（1.0-2.3）0.04——管腔周长（厘米）2.0（1.2-3.1）0.004——MHT（毫米）0.97（0.8-1.2）0.71——MAD（毫米）7.1（2.1-24.8）0.0027.6（2.0-28.3）0.003最小CT值（HU）1.02（0.99-1.1）0.18——最大CT值（HU）1.04（1.01-1.08）0.021.04（1.01-1.1）0.03平均CT值（HU）1.03（0.998-1.07）0.06——胸腔积液（例数，百分比）1.3（0.5-3.4）0.63——心包积液（例数，百分比）1.5（0.4-6.0）0.58——壁内血肿（例数，百分比）0.4（0.1-1.4）0.17——腹主动脉受累情况（例数，百分比）0.4（0.1-0.97）0.04——髂动脉受累情况（例数，百分比）0.7（0.1-6.1）0.74——MAD表示最大主动脉直径；MHT表示最大血肿厚度。

接受者操作特征曲线与生存分析中，将两组间存在显著差异的定量参数纳入ROC曲线分析，如图5所示。在这些参数中，MAD与CTmax的组合具有最佳的预测价值（AUC=0.75，95%置信区间：0.6，0.9），其次是MAD（AUC=0.693，95%置信区间：0.565，0.820）和CTmax（AUC=0.681，95%置信区间：0.535，0.827）。用于预测疾病进展的MAD和CTmax的最佳截断值分别为40.0毫米（敏感性：38.1%，特异性：92.1%）和71.9 HU（敏感性：76.2%，特异性：66.3%）。MAD与CTmax联合预测的敏感性为81.0%，特异性为66.3%。

按MAD和CTmax分层的生存分析显示，MAD和CTmax水平较高的患者，其无进展生存期分别为197.1天（95%置信区间：115.4，278.7天）和260.1天（95%置信区间：215.5，304.8天），而MAD和CTmax水平较低的患者相应数值为325.4天（95%置信区间：304.0，346.8天）和325.4天（95%置信区间：304.0，346.8天）。最终，根据MAD和CTmax将患者分为四组：I组（CTmax＞71.9 HU且MAD＞40.0毫米）、II组（CTmax≤71.9 HU且MAD＞40.0毫米）、III组（CTmax＞71.9 HU且MAD≤40.0毫米）以及IV组（CTmax≤71.9 HU且MAD≤40.0毫米）。图6展示了疾病进展的Kaplan-Meier曲线。其中I组，即CTmax＞71.9 HU且MAD＞40.0毫米的患者，其生存率在所有组中最低。Log-rank检验分析显示，四组患者的生存时间存在显著差异，经Bonferroni校正后的P值小于0.013。

数据重现性方面，对所有IMH患者的数据重现性进行了评估。包括壁内血肿、胸腔积液、心包积液等分类变量的观察者内一致性良好，所有Kappa值均大于0.85。同样，连续变量的测量一致性也较好，所有ICC值均大于0.80。

本研究强调了MAD和CTmax在预测无溃疡样病变的急性TBIMH患者疾病进展方面的预后意义。尽管大多数研究都集中在有PAU/ULP病变的患者身上，但我们的研究结果表明，即便没有这类病变，也需要进行全面的风险评估。MAD超过40.0毫米且CTmax高于71.9 HU可独立预示不良预后，这进一步凸显了早期识别和随访的重要性（见图7）。先前的研究已指出主动脉扩张是IMH患者发生不良事件的危险因素，我们的数据也与此一致，表明异常的主动脉重构会显著增加疾病向AD发展或扩大的风险。有趣的是，我们还观察到相当比例的疾病进展发生在急性期和亚急性期，这也强调了早期干预的必要性。未来的研究应致力于优化这些预测模型，并评估其在更大规模、更多样化患者群体中的适用性。

目前关于无溃疡样病变的TBIMH的共识是，以药物治疗作为首选治疗方案。不过，即便采取了最佳的药物治疗，有些患者的疾病仍会进展。一旦主动脉内膜在入口处破裂，有16%到47%的患者会发展为AD。本研究旨在识别出需要进一步干预的临床特征和CTA影像学特征。近期研究表明，初始影像学检查中的溃疡样病变、MAD、MHT以及心包积液都与不良预后相关。而对于没有溃疡样病变的患者，由于缺乏对其预后的相关研究，确定合适的治疗方案仍然面临挑战。传统观点认为，主动脉血管壁的自发破裂会导致血肿形成，这意味着主动脉血管壁内的再出血可能导致血肿血栓形成不完全，从而使病情更加不稳定。此外，还有研究指出，在IMH患者中，血栓形成的假腔可能会出现轻微强化，这可能预示着血栓的不稳定性。虽然影像学上壁内血肿看似静止，但实际上可能是一个动态变化的过程。较高的CT值（CTmax）可能意味着有新的出血或血浆渗出等情况。这一可通过CTmax量化的血管现象谱能够解释所观察到的密度差异，并可作为血肿不稳定性的预测指标。尽管血肿的密度变化可能与时间存在某种关联，但在本研究群体中并未发现二者之间存在相关性（P>0.05）。此外，我们在多变量分析中还考虑了时间间隔因素，以避免其干扰。我们还认为，随访期间血肿CT值的动态变化可能更具参考价值，这一点还需要进一步研究验证。DeCarlo等人发现，血肿强化的细微差异可以预测主动脉的形态变化。在随访过程中，通过HUR来量化延迟期影像学强化程度（HUR定义为血肿延迟期的平均HU值除以动脉期的平均HU值），较高的HUR值与主动脉不良事件相关，而较低的HUR值则预示血肿可能部分或完全吸收。Sueyoshi等人发现，假腔的强化（延迟期影像学中血肿的CT值减去平扫时的CT值）是预测IMH相关事件的唯一独立因素。我们的研究结果也表明，初始CTA检查中受累主动脉的MAD值可以预测TBIMH的进展。血肿的存在会导致主动脉壁营养不良，进而引发中层组织退化及弹性丧失，降低主动脉对血流压力的抵抗能力。在受累区域还可能发生主动脉扩张性重构，这使得血管变得更脆弱，在相似的血压冲击下更容易发生破裂。以往的研究已经探讨了初始MAD在预测IMH患者预后中的作用，表明主动脉异常扩张或与初始主动脉尺寸相关的壁应力具有临床意义。Evangelista发现，急性期正常的主动脉直径最能预测单纯型IMH的消退。Miyoshi发现，发病2周内的中度主动脉扩张（风险比[HR]=3.64，P<0.001）以及入院时主动脉直径≥40毫米（HR=2.96，P<0.001）是单纯型B型IMH患者发生主动脉相关不良事件的显著危险因素。Park报告称，初始MAD是唯一与生存率相关的因素（HR=1.129，P<0.001），预测7年死亡率的最佳截断值为41毫米。虽然我们的研究对象均为无溃疡病变的患者，但研究结论依然一致，这进一步证明了MAD是一种独立的危险因素。

在本研究中，有35名患者（31.8%）被检测出存在IBP，这是一种类似假性动脉瘤的病变。Williams等人首次证实了IMH与主动脉假性动脉瘤的存在，这种病变是由于血肿扩散过程中，分支动脉（如肋间动脉、支气管动脉或腰椎动脉）的起始部位出现部分或完全撕裂所导致的。Wu等人认为，IBP可能会随时间消失，或在随访过程中出现，但它与不良预后无关，应与ULP区分开来。Park等人也认为，IBP患者无需紧急干预。总体而言，IBP被认为是一种相对良性的疾病，因为通过药物治疗，它有可能消退或部分吸收（成功率可达86%至100%），而且即便在随访过程中IBP有所增大，患者的临床状况也可能保持稳定。因此，考虑到B型IMH不同的重构机制，急性期のIBP患者通常不需要紧急干预，长期密切的影像学监测才是更为合适的选择。

本研究存在若干局限性。首先，这是一项单中心回顾性研究，样本量相对较小（尤其是仅有21例疾病进展病例），因此我们的研究结果需要在更大规模的多中心研究中得到验证。其次，MAD＞40毫米这一截断标准虽然特异性较高（92.1%），但敏感性较低（38.1%），这部分是由于研究对象年龄较轻，以及不同CT扫描仪之间的测量差异所致。第三，由于采用回顾性设计，无法系统地记录患者的用药依从性和血压控制情况，这可能影响了MAD和CTmax预后价值的准确性。第四，本研究仅分析了基线影像学特征，未考虑随访期间的动态变化。