摘要
全球范围内，由出血性休克引发的创伤每年导致约230万人死亡。随着止血治疗的改进，死亡原因的分布发生了变化，多器官功能衰竭成为主要的死亡诱因。临床观察表明，进化上较为古老且结构稳定的交感神经系统以及微血管内皮在其中起作用，本文将对相关实验证据进行综述。通过分析各类临床研究、人类内皮细胞培养实验以及动物模型实验，可以发现过量的儿茶酚胺会增加内皮细胞产生的活性氧，进而破坏糖萼结构并导致凝血调节蛋白断裂。这会使内皮细胞表面具有促凝性，引发凝血反应和血栓形成，从而使组织容易出现缺氧状况。此外，过量的儿茶酚胺还会增加内皮屏障的通透性，导致液体渗出、组织压力升高以及缺氧。现有实验数据虽然支持交感神经功能异常在休克引发的内皮病变中的作用，但尚未能完全证明其对于组织缺氧以及最终因凝血功能障碍、免疫功能下降和多器官功能衰竭而导致死亡的因果关系，而这些正是临床中休克创伤患者所表现出的症状。由于人类与实验动物在生理结构上的差异，以及内皮细胞培养条件的不同，某些分子机制仍需通过进一步的临床研究和针对性实验来探究。
