焦虑/抑郁与交通噪声暴露对心血管风险及神经免疫机制指标的叠加效应

《Brain, Behavior, and Immunity》：Additive effects of anxiety/depression and transportation noise exposure on cardiovascular risk and measures of neural-immune mechanisms

　　

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  焦虑/抑郁与交通噪音暴露会共同增加心血管疾病的风险。
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  每多一种暴露因素，MACE风险就会上升约17%。
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  与压力相关的生理指标会随着暴露次数的增加而上升。
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  自主神经功能受损在暴露因素与MACE风险之间起部分中介作用。
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  同时面临这两种暴露因素的人可能从针对性干预中受益。

引言

长期暴露于交通噪音是影响身心健康的关键环境因素（Hahad等人，2025；Münzel等人，2024）。由噪音暴露引发的疾病负担持续上升。仅在欧盟，就有大约20%的人口处于高于世界卫生组织建议的公路噪音水平环境中，每年因此损失的健康生命年达136万（欧洲环境署，2020；世界卫生组织，2011）。目前有大量证据表明，噪音暴露会独立于其他社会环境压力因素（如经济困境、空气污染）增加心血管疾病风险，其机制包括生物钟紊乱和噪音带来的烦恼（欧洲环境署）。此外，噪音暴露还会增加焦虑和抑郁等精神障碍的风险，这类疾病在临床上存在诸多重叠，也是全球最普遍的两类心理健康问题（Steptoe和Kivim?ki，2012；2013；Brotman等人，2007；Beutel等人，2020；2016）。值得注意的是，焦虑和抑郁本身也会提升心血管疾病风险（Gan等人，2014；Nicholson等人，2006；Roest等人，2010；Abohashem等人，2025年12月17日）。不过，至今尚无研究探讨同时患有焦虑/抑郁且暴露于高噪音环境的人群，其心血管疾病风险是否高于仅面临其中一种或两种暴露因素的人群。

噪音暴露以及焦虑和/或抑郁都会激活类似的压力相关机制，进而增加心血管疾病风险。具体而言，这些因素都会导致与应激反应相关的大脑区域功能改变、自主神经功能障碍、应激激素水平变化以及炎症反应，进而引发血管功能障碍，形成心血管疾病的风险因素，最终导致心血管疾病的发生（Münzel等人，2024；Steptoe和Kivim?ki，2012；2013；Brotman等人，2007；Babisch，2003；Grippo和Johnson，2009；Rosovsky等人，2024；Howren等人，2009）。近期研究通过18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描技术发现，患有焦虑和/或抑郁的人群以及高噪音暴露人群，其杏仁核（主要的恐惧中枢）与大脑皮层（负责执行功能、调控恐惧反应的大脑区域）的代谢活动比值更高，这一指标被称为压力相关神经活动。较高的压力相关神经活动与自主神经功能障碍（表现为心率变异性降低）以及全身性炎症加剧（表现为C反应蛋白水平升高）有关，它也在噪音暴露、焦虑和/或抑郁与心血管疾病风险之间起中介作用（Abohashem等人，2025年12月17日；Osborne等人，2020）。然而，对于同时患有焦虑和/或抑郁且暴露于高噪音环境的人群，这些压力相关神经-免疫通路指标会受到怎样的综合影响，目前尚不清楚（Osborne等人，2020；Hahad等人，2019；Münzel等人，2014；2025）。

基于此，我们利用一个大型机构生物样本库来验证以下假设：1）同时患有焦虑和/或抑郁且暴露于高噪音环境的人群，其心血管疾病风险高于仅面临其中一种或两种暴露因素的人群；2）同时面临这两种暴露因素的人群，其对压力相关指标的影响更为显著，包括压力相关神经活动、自主神经功能障碍以及炎症指标；3）这些压力相关指标的异常变化，能够解释这两种暴露因素与心血管疾病风险之间的关联。

章节要点

研究对象

这项回顾性研究的研究对象来自马萨诸塞州总医院布里格姆生物样本库，该样本库负责收集MGB网络内已同意参与研究的受试者数据（Castro等人，2022）。临床数据及人口统计信息均来自该生物样本库，数据收集截止时间为2020年12月20日。研究对象的筛选标准是那些在同意参与研究时就有焦虑和/或抑郁相关记录的人。这些人的居住地址取自医疗记录，并与之进行关联

基线特征

在全部25,906名研究对象中，年龄的中位数（四分位距）为63岁（49–73岁），其中51.1%为女性。在这群人中，10,830人（41.8%）既没有焦虑和/或抑郁问题，也没有高噪音暴露情况；11,192人（43.2%）存在焦虑和/或抑郁问题，或存在高噪音暴露情况；3,884人（15.0%）同时面临这两种暴露因素。与既无焦虑/抑郁问题也无高噪音暴露的人群相比，同时患有这两种问题的人群更年轻，女性比例更高，且

讨论

本研究结果表明，同时面临焦虑和/或抑郁问题以及高交通噪音暴露的人群，其心血管疾病风险要高于仅面临其中一种或两种暴露因素的人群。每多一种暴露因素，风险比约为1.17，这一数值虽然增幅不大，但在临床意义上仍意味着心血管疾病风险的上升，尤其是考虑到这类暴露因素的普遍性。此外，受影响人群在多项关键指标上还表现出轻微的叠加效应

结论

综上所述，焦虑和/或抑郁问题以及高交通噪音暴露会对MACE风险以及与压力相关的心血管疾病发病机制产生叠加影响。因此，患有焦虑和/或抑郁问题的人群可能对高噪音环境更为敏感，他们或许能从针对这些暴露因素的更为有力的干预措施中受益，这些干预措施可结合心理治疗与环境改善手段，同时针对后续的压力相关机制展开治疗。

资金来源与利益冲突声明

MTO的研究工作部分得到了美国国立卫生研究院K23HL151909项目的资助，以及美国心脏协会的资助（项目编号分别为10.58275/AHA.23SCISA1143491.pc.gr.172152和10.58275/AHA.25TPA1474746.pc.gr.233945），同时还得益于Hassenfeld家族的慷慨支持。SA的部分研究经费来自美国心脏协会的“第二世纪早期教师独立奖”（项目编号10.58275/AHA.24SCEFIA1256969.pc.gr.193937）；AS的经费来自美国国立卫生研究院的K23MH125920项目；AT的经费则来自美国国立卫生研究院的P01HL131478项目。

利益冲突声明

作者声明存在以下可能构成利益冲突的财务利益/个人关系：MTO曾担任“安静社区”项目的专家证人，并从WCG Clinical公司获得了与当前研究无关的工作咨询费。AT在研究期间从Genentech公司和Actelion公司获得了机构资助，同时还从Actelion公司和Esperion公司获得了与当前研究无关的个人费用。其余作者则声明不存在任何利益冲突或个人关联

Fatima Saeed|Krystel AbiKaram|Shady Abohashem|Joseph D. Nguyen|Maximilian Mathias|Omar Abduljaleel|Mahmoud Abdou Awad Elsayed|Abdulrahman Ahmed Al-Bazaz|Midori N. Torpoco Rivera|Emamuzo O. Otobo|Alula Assefa|Annmarie Khawand|Sinead M. Sinnott|Jamie Banks|Antonia V. Seligowski|Thomas Muenzel|Ahmed A. Tawakol|Michael T. Osborne