低血红蛋白-白蛋白-淋巴细胞-血小板评分作为急性缺血性卒中卒中相关性肺炎的风险标志物：一项回顾性队列研究

《Frontiers in Neurology》：Low hemoglobin-albumin-lymphocyte-platelet score as a risk marker for stroke-associated pneumonia in acute ischemic stroke: a retrospective cohort study

【字体：大中小】 时间：2026年08月13日 来源：Frontiers in Neurology 3.3

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　　背景：卒中相关性肺炎（SAP）是急性缺血性卒中（AIS）常见且严重的并发症。血红蛋白-白蛋白-淋巴细胞-血小板（HALP）评分反映营养、炎症和免疫状态，但其与SAP的关联尚不清楚。方法：研究人员回顾性分析了2019年1月至2023年12月连续入院的1766例A

背景：卒中相关性肺炎（SAP）是急性缺血性卒中（AIS）常见且严重的并发症。血红蛋白-白蛋白-淋巴细胞-血小板（HALP）评分反映营养、炎症和免疫状态，但其与SAP的关联尚不清楚。方法：研究人员回顾性分析了2019年1月至2023年12月连续入院的1766例AIS患者。HALP于入院48?h内采血计算。采用多变量逻辑回归、受试者工作特征（ROC）分析、亚组分析、广义加性模型（GAM）和两段式逻辑回归评估HALP与SAP的关联并探索阈值效应。结果：376例（21.3%）发生SAP。SAP组HALP显著低于非SAP组［35.08（18.59–51.86）vs. 44.55（31.29–63.25），p?

研究背景与立题依据

卒中是全球致死和致残首要病因之一，急性缺血性卒中（AIS）占约80%。尽管再灌注治疗进步，住院感染并发症仍严重影响预后，其中卒中相关性肺炎（SAP）发生率10%–30%，延长住院、增加花费、恶化功能结局并升高院内死亡。SAP病理涉及卒中诱导免疫抑制综合征（SIDS）、吞咽障碍误吸、咳嗽反射受损及系统炎症失调。现有A2DS2评分整合年龄、房颤、吞咽障碍、卒中严重程度和性别，但未涵盖营养与免疫动态维度；C反应蛋白（CRP）、中性粒-淋巴细胞比（NLR）等炎症标志物预测效能不一。血红蛋白-白蛋白-淋巴细胞-血小板（HALP）评分同时反映营养储备（血红蛋白、白蛋白）、免疫能力（淋巴细胞）与血小板介导的炎症，已在肿瘤、脓毒症和心血管病显示预后价值，但其与AIS后SAP的关联及是否呈线性或阈值依赖关系尚无系统研究。研究人员据此在衢州人民医院2019–2023年队列中开展回顾性研究，旨在明确HALP与SAP的独立关联、非线性阈值特征及加入A2DS2的增量价值，论文发表于《Frontiers in Neurology》。

主要技术方法概括

研究人员采用单中心回顾性队列设计，来源于衢州人民医院2019年1月至2023年12月连续入院AIS患者，经纳入排除后最终1766例进入分析。HALP由入院48?h内空腹静脉血计算：血红蛋白（g/L）×白蛋白（g/L）×淋巴细胞计数（×10⁹/L）÷血小板计数（×10⁹/L），统计时作log₂变换。SAP依据PISCES共识定义为入院7?d内新发肺炎，由两名神经科医师盲法裁定。协变量筛选基于临床因果框架而非逐步回归，多变量逻辑回归设三模型（粗调、年龄性别调、全调）。非线性用GAM惩罚自然立方样条与两段式逻辑回归在log₂-HALP的5–90百分位以1%步长搜拐点，Bootstrap 200次给置信区间。诊断效能用ROC与DeLong检验。亚组与敏感性分析（剔除入院1?d、2?d内SAP）验证稳健性。

研究结果

3.1 基线特征：1766例中SAP 376例（21.3%）。SAP组更老、房颤、鼻饲、意识障碍、慢阻肺比例更高，HALP中位35.08 vs 44.55，CRP更高，NIHSS、A2DS2更高，GCS更低（均p?

3.2 HALP四分位特征：SAP率从Q1 35.1%降至Q4 13.8%（p?

3.3 HALP与SAP关联：全调模型log₂-HALP连续变量OR?=?0.71（0.62–0.83）；Q2–Q4较Q1的OR为0.61、0.59、0.62，趋势P?=?0.018，Q2–Q4相近提示平台而非全程线性。

3.4 亚组分析：按年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、房颤、慢阻肺分层，HALP反向关联一致，交互P均>0.05。

3.5 诊断效能与增量：HALP单用AUC?0.636，CRP?0.826，A2DS2?0.758；HALP+A2DS2升至0.779（DeLong P?=?0.004），HALP+CRP?0.806不优于CRP单用（P?=?0.098），提示HALP与CRP在急性炎症域机制重叠。

3.6 非线性与阈值：GAM示低HALP段斜率陡、高段平台，拐点近HALP?27.7；两段式回归确定log₂-HALP?=?4.793（HALP?27.72，Bootstrap 95% CI 12.5–45.4），低于阈值OR?=?0.47（0.35–0.63），高于阈值OR?=?1.04（0.81–1.34，P?=?0.742），分段差异显著，较线性模型拟合更优（似然比P?

3.7 敏感性分析：剔入院1?d（N?=?1610，SAP?220）或2?d（N?=?1552，SAP?162）内SAP，log₂-HALP关联仍显著（OR?0.686、0.672，均p?

讨论浓缩

低HALP与SAP关联具生物学合理性：贫血损中性粒细胞氧化爆发与黏膜清除；低白蛋白破黏膜屏障与调理素能力；淋巴细胞低为SIDS标志；血小板高示血栓炎症状态。HALP整合四类参数，在SNS-HPA轴介导免疫抑制、吞咽/咳嗽反射受损、口咽菌群移位等多通路交汇处表征宿主基线脆弱性。阈值27.7为探索性：低于此值营养-免疫储备不足，每倍增HALP风险降53%；高于此值达生理储备下限，再升无额外获益，与Q2–Q4 OR相近的平台现象一致。HALP是基线脆弱标记而非急性时相反应物，故单用判别中等信息（AUC?0.636），CRP动态反映感染本身故更优；HALP补A2DS2（含临床严重度不含生物营养免疫维）达显著但有限提升（0.758→0.779）。相较NLR、PLR、SII、预后营养指数（PNI），HALP多涵血红蛋白氧携维度。局限含单中心回顾、单时点测量、残杂混杂、拐点CI宽、未评长期结局与干预。作者强调观察性非因果，阈值仅生成假设。

结论翻译

在本AIS回顾性队列中，低HALP评分与SAP风险独立且非线性相关，探索性阈值位于HALP约27.7。低于该阈值时反向关联陡直且显著；高于该阈值风险进入平台。HALP单用判别中度，联合A2DS2显著提升预测性能但增幅有限，提示互补机制信息。HALP源自常规化验、低成本可及，或可辅助AIS早期风险分层研究。本研究阈值应视为假设生成，须前瞻验证方可临床推荐。

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