频繁使用含锌假牙粘合剂可导致神经系统问题：脊髓MRI T2w-STIR序列可见的严重铜缺乏性脊髓神经病一例

《BMC Neurology》：Frequent use of zinc-containing denture adhesive can cause neurological trouble: a case of severe copper deficiency myeloneuropathy visible in T2w-STIR sequences of spinal MRI

　　

背景：研究人员报告了一例因频繁使用含锌假牙粘合剂导致的严重铜缺乏性脊髓神经病（hypocupremic myeloneuropathy）的病例。本病例报告旨在提高临床医生对这种可预防的神经系统疾病的认知。
病例展示：一名51岁患者出现共济失调（ataxia）以及痉挛性截瘫（spastic paraparesis）和反射亢进（hyperreflexia）的体征和症状。患者报告感觉减退（hypesthesia），感觉阈值位于T5水平，并确定下肢出现振动觉丧失（pallanesthesia）。他在帮助下能站立，但自2025年5月起无法行走。实验室检查显示血清铜蓝蛋白（ceruloplasmin）和铜（copper）水平显著降低，而锌（zinc）升高。自25年前因外伤导致多颗牙齿拔除后，他每天使用含锌假牙粘合剂多达五次。标准的脊柱MRI（T1和T2加权序列）未发现任何脊髓异常。仅重复MRI检查包括T²w-STIR（短时反转恢复序列）序列显示颈段和上胸段脊髓后柱（posterior columns）出现三角形信号增强，提示脊髓病（myelopathy）。补充葡萄糖酸铜（copper gluconate）（2 mg/d）并停用含锌假牙粘合剂后，血清铜水平恢复正常，且在随后数周的康复过程中神经功能缺损缓慢恢复。2026年，患者报告症状改善，并能在帮助下短距离行走。
结论：在怀疑低铜血症性脊髓神经病且标准脊柱MRI阴性的病例中，应使用额外的T²w-STIR序列以提供该诊断的形态学证据。应推荐使用无锌假牙粘合剂，以预防因长期铜缺乏导致的严重神经系统疾病。

铜缺乏性脊髓神经病（hypocupremic myeloneuropathy，一种由铜缺乏引起的脊髓和周围神经病变）可由多种病因诱发，如胃肠道疾病、胃手术后吸收不良、药物副作用等。此前虽有病例报告显示含锌假牙粘合剂可导致该病，但标准脊柱MRI可能阴性，易造成漏诊。本研究通过一例典型病例，旨在提高临床医生对含锌假牙粘合剂所致铜缺乏性脊髓神经病的识别能力，并强调在标准MRI阴性时，加用T²w-STIR（短时反转恢复序列）序列可提高诊断敏感性。研究人员报告了一名51岁男性患者，因长期频繁使用含锌假牙粘合剂导致严重铜缺乏性脊髓神经病，通过补充铜和停用假牙粘合剂后症状改善。结论建议使用无锌假牙粘合剂预防该病，并指出在怀疑低铜血症性脊髓神经病时，应加用T²w-STIR序列以提供形态学证据。该论文发表在《BMC Neurology》。

主要关键技术方法包括：血清学检测（铜蓝蛋白、铜、锌、同型半胱氨酸、甲基丙二酸等）、神经电生理检查（体感诱发电位、运动诱发电位）、脊柱MRI（T1加权、T2加权序列及T²w-STIR序列）。此外，进行了脑脊液分析（细胞计数、蛋白、乳酸、神经丝轻链等）。样本来源为患者血清、脑脊液及24小时尿液。

**Background**：研究人员阐述了铜缺乏性脊髓神经病的常见病因，包括胃肠道疾病、胃手术及药物等，并提及此前一例由含锌假牙粘合剂引起的病例，其脊髓MRI显示背柱T²高信号。但问题在于标准MRI可能阴性，导致诊断延迟。本研究通过一例新病例，强调使用T²w-STIR序列提高诊断敏感性。

**Case presentation**：患者51岁男性，2024年11月出现症状，包括感觉异常、共济失调、痉挛性截瘫等。实验室检查（血清铜蓝蛋白<30 mg/L，铜0.8 μmol/L，锌20.5 μmol/L）证实铜缺乏和锌升高。标准脊柱MRI（T1和T2加权）阴性，但重复MRI加T²w-STIR序列显示颈段和上胸段脊髓后柱三角形信号增强，提示脊髓病。补充葡萄糖酸铜（2 mg/d）并停用含锌假牙粘合剂后，血清铜恢复正常，神经功能缓慢恢复，2026年患者能在帮助下短距离行走。

**Discussion**：研究人员讨论了铜的吸收机制（主要经铜转运蛋白CTR1在小肠吸收），锌诱导铜缺乏的机制（锌诱导肠细胞金属硫蛋白合成，结合铜并促进其排泄）。铜缺乏可导致神经系统（脊髓病、周围神经病等）和血液学改变（低色素性贫血）。本病例中患者同时存在功能性维生素B12缺乏，但主要病因是铜缺乏。研究人员指出，在怀疑低铜血症性脊髓神经病时，若标准MRI阴性，应加用T²w-STIR序列，因其对脊髓病变的敏感性更高，可显示背柱典型信号改变。

**Conclusions**：这是首例通过重复MRI加T²w-STIR序列检测到典型脊髓信号改变的锌诱导铜缺乏性脊髓神经病病例。在怀疑低铜血症性脊髓神经病时，应使用补充T²w-STIR序列。一般建议使用无锌假牙粘合剂以预防该病。

讨论部分总结：铜是中枢神经系统发育和功能必需的微量元素。铜缺乏可由锌过量引起，因为锌诱导肠细胞中金属硫蛋白合成，结合铜并促进其排泄。铜缺乏的神经系统表现多样，包括脊髓病、周围神经病等，血液学表现包括低色素性贫血。本病例中，患者长期使用含锌假牙粘合剂导致铜缺乏，标准MRI阴性，但T²w-STIR序列显示了典型背柱信号增强，提示该序列应作为怀疑铜缺乏性脊髓神经病时的补充检查。
研究结论翻译：这是首例在标准脊柱MRI阴性后，仅通过重复MRI扫描使用T²w-STIR序列检测到典型脊髓信号改变的锌诱导铜缺乏性脊髓神经病病例。鉴于一项系统综述中94例低铜血症性脊髓神经病患者仅60例（63.8%）显示颈段T²高信号，这应促使在怀疑低铜血症性脊髓神经病时使用补充T²w-STIR序列。通常，应推荐使用无锌假牙粘合剂，以预防因长期铜缺乏导致的严重神经系统疾病。