特应性皮炎是一种严重的慢性炎症性皮肤病,目前只能通过缓解症状来治疗。肥大细胞和血小板导致的细胞外Ca 2+离子升高会作为神经细胞的死亡信号,在该病的发病机制中起着关键作用。这两种细胞都会产生组胺和血清素,并在其表面表达N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体。本研究发现,血小板储存并释放的生理性无机聚合物多聚磷酸盐(Na-polyP,以钠盐形式存在),由于具有通过形成凝聚物来结合Ca2?的独特能力,能够抑制特应性皮炎中的不良反应。它通过用Na+替换Ca 2+离子,避免了神经组织损伤时出现的Ca 2+浓度骤升现象。研究还表明,具有约50个磷酸残基的生理长度、富含能量的Na-polyP,即便在没有该神经递质和其他Ca 2+离子的情况下,也能促进神经元PC12细胞中由血清素引发的突起生长。在大鼠原代神经元细胞中,Na-polyP完全阻止了由组胺引起的细胞凋亡。通过使用指示剂Fura 2-AM进行的实验显示,加入Na-polyP后,神经元内的组胺和谷氨酸引起的细胞内Ca 2+浓度上升现象消失了,由此我们得出结论:Na-polyP的神经保护作用是由于通过Na+/Ca 2+交换形成了多聚磷酸盐凝聚物。此外,研究还发现,Na-polyP能够增强胶原纤维的形成,而特应性皮炎患者的胶原纤维形成功能受损,这一结论是通过使用人类内皮细胞(HUVEC)进行的免疫染色和RT-qPCR实验得出的。通过使用抑制剂姜黄素,并以CD80作为促炎M1型巨噬细胞的标记物,进一步证明了多聚磷酸盐所诱导的疾病相关金属蛋白酶的作用。最后,针对患者的研究表明,嵌入水凝胶中的Na-polyP能够减轻并治愈特应性皮炎病灶,这表明Na-polyP有望作为一种可用于临床治疗该疾病的药物。