《Journal of Hazardous Materials》：Carbon?sulfur metabolic shift in sludge anaerobic digestion system induced by bisphenol S: Interfacial behavior and microbial network restructuring
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摘要传统上，研究污染物对污泥厌氧消化系统的影响时，往往只关注甲烷这一单一指标，而忽视了更复杂的代谢平衡问题。本研究通过互补的批量实验和长期运行试验，探讨了双酚S如何在污泥厌氧消化过程中引发系统的碳硫代谢转变。研究结果显示，BPS对甲烷生成具有浓度依赖性的影响：在50毫克/千克总固
摘要
传统上，研究污染物对污泥厌氧消化系统的影响时，往往只关注甲烷这一单一指标，而忽视了更复杂的代谢平衡问题。本研究通过互补的批量实验和长期运行试验，探讨了双酚S如何在污泥厌氧消化过程中引发系统的碳硫代谢转变。研究结果显示，BPS对甲烷生成具有浓度依赖性的影响：在50毫克/千克总固体浓度时，甲烷生成量增加7.48%；而在200毫克/千克总固体浓度时，则出现12.0%的抑制效应。相反，硫化氢的生成量则持续上升，在200毫克/千克总固体浓度时甚至增加了34.5%，这表明微生物的电子传递路径发生了改变。机制分析显示，BPS通过快速化学吸附作用与细胞膜相互作用并与其结合，还与抗氧化酶强烈结合，从而引发活性氧的生成与积累。这种选择压力使得耐氧化的硫酸盐还原菌和有机物分解菌得以生长，而敏感的甲烷生成菌则受到抑制，使得微生物群落的构成更加固定化。此外，共现网络分析表明，BPS的存在改变了关键物种的连接关系，增加了与硫酸盐还原菌及蛋白质/氨基酸分解菌的关联，同时使模块中心向短链脂肪酸生产者倾斜。这样的结构变化提升了生态学上的关联性，有助于电子向硫化物生成的转移。
引言
厌氧消化是一种基本的生物地球化学过程，它发生在有机物质矿化并产生甲烷的过程中，这种现象既存在于自然环境中，也出现在人工能源回收系统中[1]、[2]。例如，据报道，湿地每年产生的甲烷约占全球排放总量的30%（164万亿克），而这主要得益于湿地中的厌氧消化过程[3]。厌氧消化的效率和稳定性依赖于复杂的微生物网络，包括水解发酵菌、乙酸生成菌、硫酸盐还原菌以及甲烷生成菌，这些微生物共同调控着碳、硫及其他元素以及能量的流动[4]、[5]、[6]。因此，任何破坏这一微生物网络的因素都可能引发一系列系统级的功能反应，进而导致代谢途径的整体重组[7]、[8]。与此同时，各种新兴污染物（如微塑料、内分泌干扰物和抗生素）正以前所未有的速度进入自然环境和人工系统，并逐渐积累，对这些系统的厌氧消化功能构成潜在威胁[9]、[10]、[11]。
双酚S是双酚A的主要替代品，也是一种大量生产的化学品。最新的市场分析显示，2022年全球对双酚S的需求量约为52,000吨，预计到2032年这一数字将超过81,000吨，复合年均增长率为4.52%[12]。经过广泛使用后，双酚S会被排放到各种人工系统（如污水处理厂）和自然生态系统（如湖泊沉积物和湿地）中，在水相中的浓度范围为纳克/升至微克/升，而在固相中的浓度则为微克/千克至毫克/千克干重[13]、[14]、[15]。值得注意的是，双酚S被认为是一种强效的内分泌干扰物，其在高等动物体内的雌激素活性甚至可与双酚A相媲美或更强[16]、[17]。例如，Wang等人发现，斑马鱼在成年后持续暴露于1–100微克/升的双酚S环境中，不仅会导致脑部脂肪酸合成受阻以及内质网功能异常，还会引发内质网肿胀[12]。这表明，寻找双酚A的“更安全”替代品可能只是将环境风险从一种形式转移到另一种未知形式。双酚S很可能影响自然环境和人工系统中的生物过程，比如厌氧消化，但目前尚未有系统性的研究探讨这一问题。
迄今为止，已有许多研究探讨了新兴污染物对厌氧消化的影响，这些研究大多集中在它们对单一指标——即甲烷生成的抑制作用上，通常将这些效应归因于污染物对功能微生物的直接毒性[18]、[19]。例如，Wei等人发现，每克总固体中含有100–200个PE微塑料颗粒时，会因为抑制甲烷生成菌而使厌氧消化过程中的甲烷生成量减少12.4–27.5%[20]。然而，厌氧消化实际上是一个由复杂微生物网络驱动的系统，其中碳、硫、氮等元素的循环彼此紧密关联[21]、[22]。那么，新兴污染物究竟只是抑制甲烷生成，还是会引发电子传递路径的根本性重构，进而改变整个代谢结构？换言之，在存在活跃的碳循环和硫循环的厌氧环境中，停止甲烷生成是否会导致电子流向硫酸盐还原过程，进而促使有害的硫化氢大量生成？目前，决定这种碳硫代谢平衡的规则以及导致功能变化的生态学机制仍不清楚。
因此，本研究旨在探讨双酚S是否以及如何影响污泥厌氧消化系统中的碳硫代谢转变。首先研究了不同浓度的双酚S对厌氧系统中的碳硫转化过程的影响，包括关键的中间代谢产物、最终产物以及相关的生化反应。随后，从双酚S与污泥的界面行为、厌氧微生物的生理状态、微生物多样性、群落结构与形成机制以及微生物群落的生态相互作用等方面，深入分析了双酚S的存在如何影响污泥厌氧消化系统。本研究的结果有助于进一步了解双酚类物质的生态风险，也为研究厌氧消化系统中的新兴污染物提供了新的思路。
章节节选
底物与双酚S的制备
本研究以来自污水处理厂的废水活性污泥作为实验底物，因为该污泥具备吸附双酚S的能力，同时还具有较强的甲烷生成和硫化物生成能力[23]、[24]。首先，我们从中国湖南省长沙市的开福区污水处理厂的第二沉淀池中获取原始污泥，然后通过既定的方法在实验室中对污泥进行稳定处理，以去除其中原有的双酚S残留物。在使用之前，这些经过适应处理的污泥
双酚S扰乱厌氧系统中的碳硫平衡
双酚S的存在显著改变了厌氧系统的代谢产出，使得碳转化路径和硫转化路径出现了明显的分化。如图1a所示，甲烷的累积产量呈现出典型的剂量效应曲线：在50毫克/千克总固体浓度的双酚S处理下，甲烷产量增加了7.48%；而当浓度上升到200毫克/千克总固体时，甲烷生成则被抑制了12.0%。相比之下，硫化氢的生成量在所测试的所有浓度范围内均呈上升趋势（见图1c）。例如，
环境意义
目前关于厌氧消化系统中污染物的研究，大多集中在对单一指标如甲烷生成的抑制作用上。本文首次表明，一种常见的新兴污染物——双酚S，能够引发碳硫代谢之间的平衡失调，这一现象此前虽已被提出，但尚未从机制层面得到解释。甲烷生成呈现剂量效应特征，而硫化氢的生成量则随着双酚S浓度的升高而持续上升。这种差异
结论
本研究首次探讨了双酚S是否以及如何影响污泥厌氧消化系统中的碳硫代谢转变。主要结论如下：
- (1)
双酚S会改变电子的传递方向，使其从甲烷生成转向硫化物生成。它不仅会导致有毒硫化氢的生成量大幅上升（最高可达34.5%），还对甲烷生成产生两相性影响：在50毫克/千克总固体浓度时，甲烷生成量增加7.48%；而在200毫克/千克总固体浓度时，则出现12.0%的抑制效应。
- (2)
双酚S会通过快速的化学吸附作用与相关物质结合
环境意义
本研究揭示了一个重要的理论突破：双酚S并非仅仅抑制甲烷生成，而是从根本上改变了电子的传递路径，使其朝向硫化物生成方向发展。通过揭示从界面化学吸附到微生物网络重构的多尺度作用机制，我们阐明了新兴污染物是如何引发危险的碳硫代谢失衡的。这项研究指出了一个潜在的环境风险，即有毒硫化氢的积累可能会对生态系统造成严重危害
作者贡献说明
宋凤明：可视化分析、软件应用、定量分析。 李英斌：可视化分析、研究方法设计、实验实施。 王文明：论文撰写与修改、项目监督、项目管理、研究方法设计。 刘旭然：论文撰写与修改、研究方法设计、定量分析。 王东波：论文撰写与修改、项目监督、项目管理、资金筹集。 傅启子：论文撰写与修改、初稿撰写、研究方法设计、实验实施、资金筹集。 蒲一帆：
利益冲突声明
我们声明，本研究不存在任何已知的利益冲突，也没有任何可能影响研究结果的重大资金支持。
致谢
本研究得到了以下项目的资助：湖南省科技创新计划（项目编号：2024RC3079）、湖南省自然科学基金（项目编号：2024JJ6144）以及湖南省重点研发计划（项目编号：2024AQ2005）。
傅启子|孙冰|蒲一帆|王文明|宋凤明|李英斌|刘旭然|王东波
中南大学湘雅公共卫生学院，中国湖南长沙410078
