《Brain and Behavior》：Emerging Trends and Hot Spots in Tauopathy Research (2003–2025): A Bibliometric Analysis
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本研究旨在利用文献计量学方法系统分析2003至2025年间Tau蛋白病（tauopathy）研究的发展轨迹、研究格局与主题演化。研究人员从Web of Science核心合集（WoSCC）中检索到6752篇出版物，使用R包bibliometrix与VOSvie
本研究旨在利用文献计量学方法系统分析2003至2025年间Tau蛋白病（tauopathy）研究的发展轨迹、研究格局与主题演化。研究人员从Web of Science核心合集（WoSCC）中检索到6752篇出版物，使用R包bibliometrix与VOSviewer构建包括合著、共被引及关键词共现网络在内的文献计量网络，并借助Scimago Graphica可视化国际协作模式。结果显示，2003–2025年Tau蛋白病年度发文量显著增长，反映全球研究兴趣持续旺盛；美国在发文量与引文影响力上均居首位，宾夕法尼亚大学（University of Pennsylvania）为关键机构；基于发文量与引文指标识别出最高产与最具影响力学者；引文分析凸显建立阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）关键生物标志物框架的高被引研究持久影响。关键词分析进一步揭示研究重心由传统机制研究转向Tau–淀粉样β（amyloid-β, Aβ）互作、神经退行、胶质细胞参与等整合主题，同时抗Tau靶向治疗策略持续受关注。该文献计量分析定量且结构化呈现全球Tau蛋白病研究景观，在确认既有模式基础上捕捉研究优先级的动态演化并指明新兴方向，为未来研究提供数据驱动基础。
研究背景与立项依据
Tau蛋白（tau）于1975年首次鉴定，属微管相关蛋白家族，调控神经元微管组装、稳定与轴突运输；MAPT基因可变剪接产生3重复（3R）与4重复（4R）Tau等六种主要异构体。Tau异常过度磷酸化、错误折叠并聚集成配对螺旋丝（paired helical filaments, PHFs）与神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles, NFTs），是Tau蛋白病（涵盖AD、进行性核上性麻痹（progressive supranuclear palsy, PSP）、皮质基底节变性（corticobasal degeneration, CBD）、Pick病、FTDP-17等）的病理标志。MAPT致病突变发现确立Tau功能障碍为神经退行驱动因素而非下游后果。近二十年冷冻电镜、Tau正电子发射断层扫描（PET）、血浆磷酸化Tau生物标志物等突破重塑领域，但既往文献计量多聚焦AD整体或单一机制，缺乏以Tau蛋白病为独立谱系的更新评估。研究人员由此开展2003–2025年全球Tau蛋白病文献计量分析，论文发表于《Brain and Behavior》。
主要技术方法
研究人员以WoSCC为源，于2026年5月16日下载记录，采用主题检索式TS=(tauopathy OR tauopathies OR “progressive supranuclear palsy” OR “corticobasal degeneration” OR “Pick disease”) AND TS=(tau OR MAPT OR “tau protein”)，限2003–2025年、英文原创与综述，初检7450条、合格6752条。使用R bibliometrix做描述统计与年度趋势；VOSviewer（1.6.20）构建国家/机构/作者合著、期刊/文献共被引、关键词共现网络（全文计数法）；Scimago Graphica绘国家协作地理网。阈值预设：国家>75篇、机构>73篇、作者≥25篇、关键词≥65次、文献≥500引、共被引参考文献≥260次。
研究结果
3.1 年度发文分布
2003年95篇增至2025年548篇（增476.8%），2011年首破200篇，原创83.5%、综述16.5%，印证领域持续扩张。
3.2 国家层面
94国参与，美国3167篇（46.90%）居首，英格兰895、中国656、日本631、德国628；引文量美国234741次领跑，英格兰74822、德国52786次之；美国协作总强度1984，处全球网络中心，英德加法为重要伙伴。
3.3 机构层面
5178家机构，Mayo Clinic 343篇（36156引）、宾夕法尼亚大学308篇（37700引）、UCSF 235篇领先；哈佛医学院与波士顿大学平均发文年较新，显示近期活跃度上升。
3.3（期刊与引文期刊）
845种期刊，Journal of Alzheimer's Disease发文307篇最多，Acta Neuropathologica引文18547次最高；高载文与高引文期刊重叠度有限，少数期刊集中产出与影响。
3.5 作者与合著
27495名作者，Dickson D.W. 205篇最多，Trojanowski J.Q. 总引8013、h指数86、m指数3.583均第一，Lee V.M.-Y.、Goedert M.等紧随；合著网中Dickson D.W.总链强度449最高，形成宾大–梅奥–UCSF–UCL集群。
3.6 关键词
8474关键词，前高频为Alzheimer's disease、tau、neurodegeneration、pathology、paired helical filaments；叠加图显示biomarkers、neuroinflammation、tau pathology平均发文年较新（黄节点）；趋势分析指neuroinflammation、autophagy、fluid biomarkers为新兴方向；疾病类PSP与额颞叶痴呆（frontotemporal dementia, FTD）高频，病理类neurodegeneration与phosphorylation主导，分子类Aβ与MAPT居前。
3.7 引文与共被引
83篇>500引，Jack CR 2013年Lancet Neurol.动态生物标志物模型3262引居首；共被引网49篇入栈，Braak H 1991 Acta Neuropathol. staging文TLS 5664第一，Hutton M 1998 Nature FTDP-17突变TLS 5210次之，Clavaguera F 2009 Nat Cell Biol.传播文TLS 4239，勾勒出从病理分期、遗传突变到Tau传播的知识基干。
讨论浓缩
全球格局中美主导产出与协作，西欧与加澳为节点，中日前沿参与但引文集中度仍高。相较既往AD文献计量，本研究首次以Tau蛋白病独立谱系整合合著–共被引–关键词时序演化。知识基干由Trojanowski/Lee（Tau聚集传播与分类）、Dickson（原发Tau病分型）、Goedert（丝状结构）、Braak（NFTs分级）、Jack（Aβ–Tau–萎缩动态标志物）奠定。新兴热点六端：Aβ–Tau协同致神经毒；NLRP3炎症小体（inflammasome）介Tau过度磷酸化与微胶质循环；星形/少突胶质Tau包涵体（tufted astrocytes、coiled bodies）为PSP/CBD标志且可独立于神经元发生；模型从线虫向P301S等转基因鼠再向生理相关系统演进；抗Tau单抗、抑聚集、促清除成最快增长 Therapy 轴；未来向流体生物标志物、Tau PET、胶质–免疫多维整合平移。局限含仅WoSCC、仅英文、引文年龄偏倚。
结论翻译
本研究对2003–2025年全球Tau蛋白病研究进行文献计量分析，系统呈现发文趋势、协作网、知识基干与热点演化。领域二十年持续增长，美国为首要贡献国，若干高影响力学者构筑知识基础。时序关键词揭示从经典神经病理向神经炎症、胶质生物学、生物标志物、实验模型与抗Tau靶向治疗的多学科转移，反映向改善诊断与疾病修饰治疗的平移导向。多法融合为理解Tau相关神经退行病历史、现状与未来提供框架，助研究者识别新兴主题、促国际协作并导引机制–诊断–治疗研究。
（全文约1520汉字）
