甲酰肽受体激活可减轻神经源性高血压中的肾血管重构

《Communications Biology》：Formylpeptide receptor activation attenuates renovascular remodeling in neurogenic hypertension

　　

摘要

炎症和交感神经过度活跃会加剧与高血压相关的靶器官损伤。我们之前的研究已表明，通过靶向调控并消除炎症的甲酰肽受体（FPRs），可以预防临床前高血压模型中的心血管损害。在此，我们探讨了FPR激动剂Cmpd17b是否能够逆转已形成的原发性高血压患者的肾血管重构。我们将血压正常的成年小鼠（BPN/3?J）和高血压小鼠（BPH/2?J）分别给予Cmpd17b（50?mg/kg/天，腹腔注射），持续28天，并通过遥测技术持续监测血压。我们利用超声检查心脏和血管功能，同时通过RNA测序来量化左心室、肾脏及血管的结构重构情况。Cmpd17b能够有效降低BPH/2?J小鼠的血压，提高主动脉的弹性，且不会影响心脏功能。此外，该物质还能减少各器官中的胶原蛋白沉积，尤其是在肾脏中效果最为显著。RNA测序结果显示，Serpina1e和Igfbp2在肾脏中的表达因Cmpd17b的作用而恢复正常水平。这些发现表明，利用FPR激动剂有望成为降低血压并逆转肾血管纤维化的有效治疗策略。