《Sustainability》：Research on the Impact of Patient Capital on Enterprise Supply Chain Resilience
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背景/目的：慢性创伤性后部晶体脱位可能通过重叠的晶状体源性和创伤性机制引起高眼压。研究人员报告了一例迟发性脱位过熟晶状体，表现为晶状体溶解性表型，囊膜不完整，且在晶状体取出后仍存在严重压力升高。病例介绍：一名47岁男性在外伤5年后出现疼痛、发红和视力模糊。最佳
背景/目的：慢性创伤性后部晶体脱位可能通过重叠的晶状体源性和创伤性机制引起高眼压。研究人员报告了一例迟发性脱位过熟晶状体，表现为晶状体溶解性表型，囊膜不完整，且在晶状体取出后仍存在严重压力升高。病例介绍：一名47岁男性在外伤5年后出现疼痛、发红和视力模糊。最佳矫正视力为10厘米手动，眼压（IOP）为44.1 mmHg。裂隙灯检查显示角膜水肿、深前房内有乳白色物质、虹膜后方有白内障性晶状体。超声检查定位了晶状体，但无法评估囊膜完整性或房角结构。诊断为混合性晶状体源性青光眼，可能包含晶状体溶解性、晶状体颗粒性和创伤性成分。在25号玻璃体切除术（PPV）和晶状体切除术2天后，尽管接受了强化治疗，IOP仍为45.3 mmHg，促使研究人员行小梁切除术（trabeculectomy）联合丝裂霉素C（MMC）。6个月时，IOP为20.1 mmHg，使用三种药物（合格成功），视力仍为30厘米手动，并伴有持续性角膜水肿、无晶状体和疑似视神经损伤。结论：去除可见晶状体物质后持续存在的眼压升高提示已建立的小梁网或创伤性流出功能障碍。囊膜和房角的不完全表征排除了单一机制的确定。
**论文解读：慢性创伤性后部晶体脱位伴晶状体溶解性表型的混合性晶状体源性青光眼一例**
**研究背景与目的**
晶状体源性青光眼（lens-induced glaucoma）是一类由晶状体蛋白渗漏、颗粒性阻塞、炎症或晶状体相关解剖变形引起的继发性青光眼的总称。其中，晶状体溶解性青光眼（phacolytic glaucoma）典型表现为成熟或过熟性白内障、显著高眼压、角膜水肿、深前房以及浑浊或乳白色房水。当患者存在既往外伤史时，基础机制可能被掩盖。慢性半脱位或脱位的晶状体可能逐渐过熟、释放晶状体物质或形成隐匿性囊膜缺损，而这些在临床上不易发现。既往研究报道过晶状体后囊膜下残留皮质、脱位过熟晶状体核以及晶状体脱位伴房水或玻璃体中颗粒物等引起晶状体溶解性表现。对于创伤性晶状体脱位，当晶状体进入后段时，支持采用玻璃体切除术（pars plana vitrectomy, PPV）联合晶状体切除术，并描述了相关视网膜和压力相关并发症。关于后脱位晶状体物质的文献也强调了前段和后段协调处理的重要性。此外，远期钝挫伤可导致房角后退和迟发性青光眼。当房角镜检查受限时，高频超声生物显微镜（ultrasound biomicroscopy, UBM）或前段光学相干断层扫描（anterior-segment optical coherence tomography, AS-OCT）可更好地定义前段解剖结构。
本研究报道了一例慢性创伤性后部晶体脱位伴晶状体溶解性表型和严重高眼压的病例，该眼压在PPV和晶状体切除术后仍持续存在。临床相关特征是去除可见晶状体来源后仍存在持续性压力升高，尽管囊膜完整性和房角结构存在不确定性。迟发性表现、混合性临床特征、需要分期青光眼手术以及合格性而非无药物压力控制，使该病程区别于单纯性晶状体取出后即可缓解的晶状体源性青光眼。
**主要关键技术方法**
该病例采用以下关键技术：
- **25号玻璃体切除术（25-gauge PPV）联合碎核器辅助晶状体切除术**：用于移除后段脱位的晶状体。
- **小梁切除术（trabeculectomy）联合0.04%丝裂霉素C（MMC）**：在晶状体切除术后眼压仍高达45.3 mmHg时实施，MMC浓度为0.4 mg/mL，应用4分钟。
- **眼压测量**：使用iCare IC100回弹式眼压计（iCare Finland Oy, Vantaa, Finland）获取所有眼压值。
- **常规A/B超**：用于定位后脱位晶状体，排除视网膜脱离或眼内占位，但未评估囊膜完整性或房角。
- **数字按摩**：术后用于调节滤过泡功能。
样本来源为单一患者，未注明队列。
**研究结果**
**2. 病例介绍**
- **临床表现**：47岁男性，右眼钝挫伤5年后出现疼痛、发红和视力模糊。最佳矫正视力为10 cm手动，眼压44.1 mmHg。裂隙灯检查见角膜水肿、深前房内乳白色物质伴炎症细胞，虹膜后方有白内障性晶状体后脱位。房角镜检查因角膜水肿受限，可见视野内房角开放，无周边前粘连。未记录重复房角镜、UBM或AS-OCT，故无法确定完整房角结构。A/B超定位后脱位晶状体，排除视网膜脱离。
- **诊断与初始治疗**：临床诊断为混合性晶状体源性青光眼伴晶状体溶解性特征。初始给予局部阿托品0.3%每日两次、溴莫尼定0.15%每日三次、固定剂量多佐胺2%/噻吗洛尔0.5%每日两次，以及口服乙酰唑胺250 mg每日四次。避免使用前列腺素类似物。
- **手术干预**：因晶状体位于后段，行25号PPV联合碎核器辅助晶状体切除术。术中见囊膜不完整，中玻璃体有少量游离皮质物质和膜样反应，无晶状体颗粒位于前房。所有可见晶状体物质被移除，视网膜附着，视盘苍白凹陷。
- **术后眼压控制**：术后2天，尽管继续强化药物治疗，眼压仍高达45.3 mmHg，同日行穹窿基底小梁切除术联合MMC。术中在巩膜瓣缝合前出现突然眼球软化，用约0.1-0.2 mL Provisc重建前房。术后6天眼压7 mmHg，显示早期滤过；2周时眼压回升至35 mmHg，经医生数字按摩5秒降至24 mmHg，患者被指导在家继续数字按摩。重新开始溴莫尼定和固定剂量多佐胺/噻吗洛尔，未再用乙酰唑胺。术后20天，按摩前眼压20.3 mmHg，上方滤过泡充血。
- **6个月随访**：因持续性角膜水肿无法进行正式屈光，视力仍为30 cm手动。眼压20.1 mmHg，使用两种药物（溴莫尼定和固定剂量多佐胺/噻吗洛尔，含三种活性成分），视为合格成功而非完全成功。前房和玻璃体安静，角膜水肿无变化。无视网膜脱离、脉络膜脱离、持续性低眼压、滤过泡炎或眼内炎。视盘苍白凹陷提示不可逆性青光眼性或创伤性视神经损伤。
**3. 讨论**
- **机制不确定性**：晶状体颗粒、可溶性高分子量晶状体蛋白和炎症细胞均可阻塞房水流出。本例中囊膜不完整，但缺损部位、范围和时间无法确定；中玻璃体游离皮质和膜样反应支持晶状体颗粒性和炎症成分，但前房内未见晶状体颗粒，且晶状体切除术后无残留皮质或囊膜。未进行细胞病理学或组织病理学检查，房角结构亦未完全表征，因此将本病归类为混合性晶状体源性青光眼伴晶状体溶解性特征，可能叠加晶状体颗粒性和创伤性成分，而非单纯晶状体溶解性青光眼。
- **鉴别诊断**：感染性眼内炎可能性低，因近期无眼内手术且无前房积脓；晶状体抗原性炎症和创伤性葡萄膜炎可能部分参与，但无法完全解释显著压力升高；闪辉性玻璃体液化（synchysis scintillans）产生强折光胆固醇结晶，但本例未记录；房角后退性青光眼可能，但因未完全记录房角，无法排除。
- **影像学限制**：常规超声可用于定位晶状体和排除视网膜脱离，但无法提供显微分辨率以识别囊膜缺损或房角结构。高频UBM（50-100 MHz）和AS-OCT可透过浑浊介质成像，但未实施。
- **手术策略**：晶状体后段脱位首选PPV联合晶状体切除术，可处理玻璃体视网膜牵拉并检查后段并发症。术中见视网膜附着和视盘苍白凹陷，提示有限视觉潜力。
- **眼压持续升高意义**：晶状体切除术后2天眼压仍达45.3 mmHg，表明已存在小梁网或创伤性流出功能障碍，而非单纯一过性晶状体来源效应。近期队列中，大部分晶状体源性青光眼在及时晶状体手术后眼压显著下降，但迟发性表现与较差视力结局相关，部分需继续降眼压治疗。
- **小梁切除术结果**：术后6个月眼压20.1 mmHg需用药，符合合格成功标准（IOP 4-21 mmHg伴用药）。早期眼压反弹至35 mmHg提示滤过泡功能有限或远端阻力。数字按摩有效，故未行激光缝线溶解、滤过泡针刺或5-氟尿嘧啶注射。
- **局限性与结论**：单例设计、解剖和病理评估不完整（无重复房角镜、UBM、AS-OCT、细胞病理学）、持续性角膜水肿限制眼底检查和视野检查。尽管如此，去除所有可见晶状体物质后仍存在极端高眼压，随后小梁切除术获得合格控制，支持已建立流出功能障碍。
**4. 结论**
慢性创伤性后部晶体脱位可产生混合性晶状体源性青光眼，包含晶状体溶解性、晶状体颗粒性和创伤性成分。当房角镜检查、高分辨率前段成像和病理学检查不完整时，不应指定单一机制。在本例患者中，晶状体切除术后严重高眼压持续存在，提示已建立流出功能障碍，需要行小梁切除术。6个月时，眼压控制为合格成功而非无药物控制，且因持续性角膜水肿、无晶状体和疑似不可逆性视神经损伤，视力预后仍不乐观。
