短链氯化石蜡在栉孔扇贝早期生活阶段的积累、毒性及潜在机制

《Ecotoxicology and Environmental Safety》：Accumulation, toxicity, and underlying mechanisms of short-chain chlorinated paraffins in early life stages of Chlamys farreri

　　

短链氯化石蜡（SCCPs）因其广泛分布及人体暴露风险而备受关注。尽管海洋双壳类对SCCPs具有高积累能力，但其毒理效应与潜在机制仍不清楚。为此，研究人员以栉孔扇贝（Chlamys farreri）为模式动物，设置2、20、100 μg/L三个浓度进行30天暴露实验。结果表明，壳长较小的扇贝中SCCPs积累更显著；暴露期间C10–C13同系物相对丰度几乎恒定，Cl6–8为主导同系物。20与100 μg/L SCCPs诱导幼体发育毒性（畸形、死亡率升高、发育率下降）。稚贝鳃组织出现氧化应激、组织病理损伤及内分泌相关指标紊乱。转录组与代谢组联合分析揭示，SCCPs毒性可能源于氧化应激及脂肪酸、磷脂、氨基酸、核苷酸代谢扰动；脂质过度消耗与生物大分子合成受抑共同导致生长迟缓。该研究为评估SCCPs对海洋生物与生态系统的潜在效应提供新见解。

研究背景方面，氯化石蜡（CPs）自1930年代广泛用于工业，按碳链分为短链（SCCPs，C_10–13）、中链（MCCPs，C_14–17）和长链（LCCPs，C_>17）。SCCPs于2017年列入斯德哥尔摩公约，2023年入中国重点管控新污染物名录。海生境中SCCPs达ng–μg/L级，双壳类因滤食、固着、消除慢而富集高于鱼类与腹足类，且幼体比成体更敏感。然而SCCPs对海洋无脊椎动物早期阶段的积累规律、发育毒性与分子机制研究匮乏。鉴于栉孔扇贝（Chlamys farreri）是中国北方重要养殖种，研究人员以其幼虫与稚贝为模型，探究SCCPs在早期阶段的积累、毒性及氧化应激、代谢与内分泌干扰机制，成果发表于《Ecotoxicology and Environmental Safety》。

关键技术方法上，研究人员设2、20、100 μg/L SCCPs半静态暴露栉孔扇贝幼虫与稚贝（壳长1.5–3.0 cm，源自山东海洋资源与环境研究院），30天染毒加10天清水恢复；取鳃组织测SCCPs浓度（UPLC-Q-Exactive Focus MS）、组织病理（H&E）、抗氧化与内分泌指标（SOD、CAT、GSH-Px、MDA、GSH、甲状腺激素THs、IGF-1、ACh）；并行鳃组织RNA-seq（DESeq2筛DEGs，GO/KEGG富集）与非靶向代谢组（UHPLC-MS/MS，OPLS-DA筛DMs），并做转录-代谢联合通路与Pearson相关分析。

研究结果如下。3.1 早期发育毒性：20与100 μg/L致幼虫不对称、D形线凹陷，畸形率最高14.55%，发育率显著降，幼体累积死亡率随浓度升；2 μg/L（近渤海海水高值）即缓滞幼虫发育。3.2 稚贝积累与同系物谱：30天鳃中SCCPs渐积至19.68 μg/g湿重（100 μg/L组），恢复10天降超70%；小壳长（1.3–2 cm）积累显著高于大壳长（>2.3 cm）；暴露期C₁₀–C₁₃丰度稳，Cl_6–8主导，恢复期C₁₃与低氯同系物占比升，提示选择性消除与转化。3.3 生化响应：20/100 μg/L致鳃腔扩大、空泡化、纤毛紊乱；SOD、CAT、GSH-Px、GSH、MDA随剂量升；ACh降，THs与IGF-1升，呈氧化应激与内分泌干扰。3.4 转录变化：20与100 μg/L分别筛出134与192个DEGs，共享23个（膜整合/转运、氨基酸与谷胱甘肽代谢、核苷酸代谢等）；KEGG富集花生四烯酸代谢、赖氨酸代谢、CYP450药物代谢、过氧化物酶体（100 μg/L独有）。3.5 代谢变化：20 μg/L组141个、100 μg/L组201个差异代谢物（DMs），共24个重叠，涉嘧啶、泛酸与CoA、β-丙氨酸代谢；两剂量均扰氨基酸、核苷酸、脂类（花生四烯酸、亚油酸、TCA循环、氧化磷酸化在100 μg/L富集）。3.6 联合分析：DEGs与DMs共富集脂代谢与氨基酸代谢；20 μg/L关联甘油磷脂（CF137620–sn-甘油-3-磷酸）与谷胱甘肽（CF040540–甘氨酸）；100 μg/L中nanA与肌氨酸/酵母氨酸/丙氨酸/葡萄糖-6-磷酸相关，Cyp2j6与丙氨酸、Cyp2j6-like与前列腺素F2α相关。

讨论部分总结：研究人员指出长碳链与低氯代SCCPs在扇贝中滞留更久，Cyp2j6、Cyp2b6、gst（谷胱甘肽S-转移酶）上调支持CYP450与GST介导脱毒但仍残留17%以上。发育毒性上幼虫较稚贝敏感，THs/IGF-1异常干扰变态与糖代谢，致生长迟滞。氧化应激由ROS引发，MDA升示膜脂过氧化，ACh下降削弱胆碱能抗炎，凋亡基因上调。过氧化物酶体增殖促脂肪酸β-氧化（Acox上调）致脂质耗竭，嘧啶代谢抑DNA/RNA合成，无氧糖酵解（丙氨酸、琥珀酸、乳酸升）代偿供能。免疫上花生四烯酸释放、MAPKKK7/TNF配体/TRAF3等免疫基因及琥珀酸信号上调。机制图归纳为：SCCPs→ROS→氧化损伤+过氧化物酶体增殖→脂肪酸/磷脂/氨基酸/核苷酸代谢扰→脂质耗竭与大分子合成抑+无氧供能+免疫激活→发育毒与生长迟缓。

结论部分翻译：本研究以生化与多组学联用揭示栉孔扇贝早期阶段SCCPs积累、毒性与分子机制。暴露期C₁₀–C₁₃丰度恒定，Cl_6–8为主；μg/L级SCCPs致畸形、死亡率升、发育率降及鳃损伤、氧化应激、内分泌紊乱；转录-代谢整合表明毒性主因是脂肪酸、磷脂、氨基酸、核苷酸代谢扰动。研究限于单一污染物，未来需看复合污染与多代效应。该工作为SCCPs对海洋生物生态风险评价奠基。