《Food Bioscience》：Food polysaccharides alleviate inflammatory bowel disease by gut microbiota-metabolism axis
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摘要炎症性肠病是一种慢性胃肠道炎症性疾病，其全球发病率和患病率持续上升。尽管现有多种临床治疗方案，但往往疗效有限且存在副作用。多糖作为一类重要的生物活性化合物，被视为治疗炎症性肠病的有力候选药物。最新研究表明，微生物代谢在多糖的治疗作用中起着关键中介作用。尽管已有大量关于炎症性肠
摘要
炎症性肠病是一种慢性胃肠道炎症性疾病，其全球发病率和患病率持续上升。尽管现有多种临床治疗方案，但往往疗效有限且存在副作用。多糖作为一类重要的生物活性化合物，被视为治疗炎症性肠病的有力候选药物。最新研究表明，微生物代谢在多糖的治疗作用中起着关键中介作用。尽管已有大量关于炎症性肠病中的多糖、肠道微生物群及其代谢产物的研究，但它们之间的相互关系仍不明确。因此，本研究阐明了肠道微生物群在调节炎症性肠病治疗效果中的作用，进一步分析了微生物组成与代谢功能之间的密切关联，最后揭示了多糖通过肠道微生物群及其代谢发挥抗炎作用的机制，从而弥补了饮食干预与临床效果之间的机制空白。
引言
炎症性肠病是一类慢性肠道疾病，主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，其特征为消化功能紊乱和炎症反应（Yang等，2025）。该疾病的发病与发展与环境因素、肠道微生物群以及宿主因素密切相关（图1）（Kunath等，2024）。传统上，炎症性肠病多在11至16岁的儿童中被诊断出来，但近期临床报告发现，10岁以下儿童患病率也在上升，这说明这一年龄段的病情更为严重（Kiron等，2022）。因此，炎症性肠病已成为全球公共卫生领域的重点问题。目前用于治疗炎症性肠病的方案，如美沙拉嗪、皮质类固醇、抗整合素药物、抗TNF-α药物，以及基于风险因素识别的预防策略，都难以完全满足临床需求（Fan等，2025；Xu等，2023；Ye等，2025；Zhou等，2025）。治疗过程中出现的毒性反应以及治疗效果的不可持续性，凸显出亟需开发基于机制的精准治疗方法。
作为天然生物活性物质，膳食多糖在炎症性肠病治疗中具有明显优势，比如不良反应少、成本低且易获取（Chen等，2024；Chen等，2025；Tang等，2025）。多项研究表明，来自三角褐指藻、党参、天麻以及玉竹的多糖，均可通过免疫调节和抗炎作用有效缓解炎症性肠病症状。玉竹多糖能够修复肠道屏障，从而减轻结肠炎症状（Gong等，2024）。马齿苋多糖则可通过促进结肠内免疫细胞的增殖与分化、提高免疫球蛋白A的水平，以及减轻炎症和氧化应激反应来缓解溃疡性结肠炎（Ning等，2024）。由于膳食多糖难以被胃肠道消化，必须经过微生物发酵才能发挥生物活性，因此它们的免疫调节和抗炎作用实际上取决于其与肠道微生物群的相互作用。正因如此，越来越多的研究聚焦于肠道微生物群在多糖治疗炎症性肠病中的作用机制。
肠道微生物群是定植在胃肠道内的复杂生态系统，包含细菌、古菌、真菌和病毒等多种微生物（Luo等，2025）。这些多样的微生物群体与宿主之间存在着动态的相互作用，形成了对人类健康至关重要的共生关系。此外，微生物代谢作为肠道微生物群与宿主之间的纽带，维持着包括生长、发育、免疫调节在内的多种生理过程（Li等，2025；Makki等，2018）。最新研究指出，肠道微生物群与代谢产物之间的相互作用是炎症性肠病发病机制和治疗过程中的重要因素（Li等，2025）。微生物产生的胆汁酸、色氨酸以及短链脂肪酸等物质，是连接肠道菌群失调与肠道炎症的关键分子介质。例如，短链脂肪酸可以调节结肠调节性T细胞的生成以及肠道上皮屏障的功能，而二次胆汁酸则可通过FXR/TGR5通路影响巨噬细胞的极化状态（Yan等，2025）。相反，炎症性肠病患者体内这些具有保护作用的代谢产物含量显著降低，同时促炎性的微生物代谢产物却大量积累。这种代谢失衡会进一步加重肠道黏膜损伤，也为新的治疗靶点提供了可能（Tambovtseva等，2025）。
已有不少综述探讨了多糖与肠道微生物群之间的相互作用，以及肠道微生物群与代谢之间的关系在炎症性肠病中的作用。有研究指出，天然的肠道微生物群具有调节炎症性肠病的治疗效果（Guan等，2025）。Han等（2025）则研究了膳食多糖如何通过调节胆汁酸和法尼醇X受体来干预慢性疾病。Nishida等（2018）则聚焦于肠道微生物群如何影响炎症性肠病的发病机制。Ye等（2025）总结了多糖通过调节肠道微生物群而对肠道健康产生的保护作用。然而，目前尚无综合性的综述能够全面阐述膳食多糖、肠道微生物群以及宿主免疫代谢在炎症性肠病中的三者相互作用关系。因此，本综述旨在总结肠道微生物群在炎症性肠病治疗中的关键作用，进而分析肠道微生物群对代谢的影响，最后探讨肠道微生物群与代谢机制在多糖治疗炎症性肠病中的作用，从而揭示多糖如何通过肠道微生物群与代谢轴来缓解炎症性肠病症状。
章节节选
肠道微生物群与炎症性肠病
炎症性肠病主要包含溃疡性结肠炎和克罗恩病，是一类慢性、反复发作的胃肠道炎症性疾病。在全球范围内，炎症性肠病的发病率不断上升，但其确切的病因尚未完全明确，也尚未找到根治方法（Yang等，2025）。目前认为，炎症性肠病的发病是环境因素、肠道微生物群失调以及宿主因素三者之间复杂相互作用的结果。
炎症性肠病中的肠道微生物群与代谢轴
肠道微生物群对宿主健康的影响主要通过微生物代谢产物实现，这类小分子化合物是由细菌的代谢过程产生的，可作为信号分子调控免疫系统的发育、免疫平衡、能量代谢以及肠道屏障功能。短链脂肪酸、色氨酸以及胆汁酸代谢产物都与炎症性肠病的发病机制有关（Makki等，2018；Ozturk等，2024；Sun等，2024）。
多糖通过调节肠道微生物群对炎症性肠病的作用
膳食多糖属于难以被消化的碳水化合物，但在肠道微生物生态系统中起着重要作用（Zhu等，2021）。在肠道内，膳食多糖会被肠道微生物群代谢成生物活性物质，这些物质又会成为其他微生物的生长养分。最新研究显示，补充膳食多糖能够改善肠道微生态环境，通过调整肠道微生物群的组成、修复肠道屏障等功能，从而缓解炎症性肠病症状。
膳食多糖对炎症性肠病代谢的调节作用
膳食多糖本身难以被宿主酶分解，其在肠道内的生物活性主要依赖于肠道微生物群的发酵作用。因此，膳食多糖并非直接作用于宿主细胞，而是作为肠道微生物群与代谢轴的调节因子发挥作用。
讨论
在本综述中，我们认为膳食多糖是通过“肠道微生物群-代谢-免疫”轴来缓解炎症性肠病症状的。首先，膳食多糖会改变肠道微生物群的组成和功能；随后，这种微生物群结构的变化又会促使肠道产生短链脂肪酸、胆汁酸以及色氨酸衍生物等关键代谢产物，进而重塑肠道代谢网络；最后，这些代谢产物会作为信号分子，调控宿主的免疫反应，从而增强机体的防御能力。
结论与展望
本综述系统地证明了膳食多糖主要通过调节肠道微生物群与代谢轴来缓解炎症性肠病。它们能够改变肠道微生物群的组成和多样性，进而引发一系列代谢网络的改变，最终起到调控免疫稳态的作用。不过，其具体的分子机制目前仍未完全清楚。因此，未来的研究应重点开展以下方面的探索：
首先，可以利用无菌动物模型和去菌动物模型进行深入研究。
CRediT作者贡献说明
杨军：写作——综述与编辑，软件应用。何凤霞：写作——综述与编辑，软件应用，概念设计。谢建华：写作——综述与编辑，研究指导，项目管理，资金申请，概念设计。陈贤祥：写作——初稿撰写，数据可视化，结果验证，软件应用，研究方法设计，实验研究，定量分析，数据整理，概念设计。沈明月：写作——综述与编辑，数据可视化，结果验证，实验研究，数据整理。川
未引用参考文献
Al Nabhani等，2019；Chen等，2025；Li等，2024；Ren等，2021；Wang等，2025；Wang等，2025；Yang等，2025；Ye等，2025。
致谢
作者衷心感谢以下机构的财政支持：中国国家自然科学基金委员会（编号：82460642）、江西省医学科学院营养与健康管理基金会（项目编号：2026-YBPY-01）、海南省重点研发计划（项目编号：ZDYF2024XDNY277），以及南昌大学食品科学资源国家重点实验室开放课题项目（项目编号：SKLF-KF-202602）。
Xianxiang Chen|Chuan Li|Mingyue Shen|Fengxia He|Jun Yang|Jianhua Xie
南昌大学食品科学资源国家重点实验室，中国南昌330047
