《Frontiers in Neurology》：Systemic immune-inflammation index, stress hyperglycemia ratio and triglyceride-glucose index in acute ischemic stroke: an integrated inflammation–stress–metabolism perspective
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背景：急性缺血性卒中（AIS）仍然是全球范围内死亡和长期残疾的主要原因。越来越多的证据表明，AIS后的继发性脑损伤并非由单一病理过程驱动，而是由神经炎症、急性代谢应激和慢性代谢功能障碍之间的复杂相互作用所致。系统性免疫-炎症指数（SII）、应激性高血糖比率（S
背景：急性缺血性卒中（AIS）仍然是全球范围内死亡和长期残疾的主要原因。越来越多的证据表明，AIS后的继发性脑损伤并非由单一病理过程驱动，而是由神经炎症、急性代谢应激和慢性代谢功能障碍之间的复杂相互作用所致。系统性免疫-炎症指数（SII）、应激性高血糖比率（SHR）和甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数已成为反映这些不同但相互关联的病理生理途径的现成生物标志物。目的：综述当前关于SII、SHR和TyG与AIS中疾病严重程度、功能预后和卒中相关并发症关联的证据，并探讨它们在整合的炎症-应激-代谢框架内的互补价值。方法：本叙述性综述总结了调查AIS患者中SII、SHR和TyG的相关临床和机制研究。证据主要通过PubMed检索，并辅以手动筛选参考文献列表。结果：当前证据表明，升高的SII与炎症激活、卒中严重程度、不良功能预后、死亡率和各种卒中相关并发症密切相关。SHR反映了神经内分泌应激诱导的相对高血糖，并与早期神经功能恶化、出血并发症、脑水肿和不良预后相关。作为胰岛素抵抗的替代标志物，TyG与卒中严重程度、不良神经功能恢复、卒中复发和慢性血管损伤相关。尽管这些生物标志物源于不同的生物学途径，但炎症、应激性高血糖和胰岛素抵抗在AIS的整个进展过程中广泛相互作用。因此，SII、SHR和TyG提供了关于炎症负荷、急性代谢应激和慢性代谢脆弱性的互补信息。结论：SII、SHR和TyG代表了AIS病理生理学的三个相互关联但不同的维度。整合这些生物标志物可能比任何单一指标更全面地评估患者风险，并可能改善风险分层和预后评估。未来的前瞻性研究有必要验证它们的联合预测价值，并建立AIS的整合风险评估模型。
1 引言
卒中在全球疾病负担中持续占据显著地位。根据全球疾病负担研究数据，卒中是全球第二大死亡原因及第三大致死致残原因，其中缺血性卒中约占所有新发卒中病例的65%。随着人口老龄化和卒中幸存者数量增加，卒中相关神经功能障碍的负担持续加重。因此，在急性期早期识别存在神经功能恶化、并发症及不良功能恢复高风险的患者，已成为急性缺血性卒中（AIS）研究的重点。目前，静脉溶栓和血管内治疗仍是AIS急性期的基石治疗，但其临床获益受限于治疗时间窗、适应证及出血转化风险，部分患者即使接受指南推荐治疗仍可能出现不良神经功能恢复、卒中复发甚至死亡。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）广泛用于评估AIS患者神经功能缺损程度，但该量表主要反映临床神经状态，且部分依赖医师主观判断，在阐明卒中后复杂的炎症反应和代谢紊乱方面存在局限。因此，识别简便、经济、可重复的外周血生物标志物对于AIS早期风险分层和预后评估具有重要意义。缺血后脑损伤并非仅由血管闭塞引起，脑缺血后涉及神经炎症反应、氧化应激、血脑屏障破坏及能量代谢紊乱等多种病理生理过程，它们相互作用共同导致继发性脑损伤。免疫炎症失调与AIS的病理生理过程、卒中严重程度、功能预后及并发症密切相关。同时，胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱也可影响AIS患者的临床结局。在炎症标志物中，系统性免疫-炎症指数（SII）整合了血小板、中性粒细胞和淋巴细胞信息，能同时反映炎症激活、免疫失衡和血栓形成，其升高与卒中风险、神经功能缺损严重程度及不良结局密切相关。脑缺血后，机体可能因神经内分泌应激反应出现应激性高血糖，持续性高血糖会进一步加剧氧化应激和炎症反应，促进继发性脑损伤发展。应激性高血糖比率（SHR）部分考虑了基线血糖状态，能更好地反映急性疾病状态下的相对高血糖。此外，胰岛素抵抗及慢性糖脂代谢异常与动脉粥样硬化、内皮功能障碍和炎症反应密切相关。甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数作为胰岛素抵抗的替代标志物，近年也被证实与AIS不良结局相关。尽管SII、SHR和TyG均已被证实与AIS严重程度和预后相关，但现有研究多聚焦于单一指标，缺乏对三者相互关系及互补价值的系统分析。由于AIS并非由单一通路驱动，而是炎症、应激和代谢过程重叠作用的结果，单一生物标志物可能无法充分解释其病理异质性。本文综述了SII、SHR和TyG在AIS中的研究证据，并从整合的炎症-应激-代谢框架角度探讨其潜在互补价值。
2 文献识别与筛选
本综述为叙述性综述，旨在总结系统性免疫-炎症指数（SII）、应激性高血糖比率（SHR）和甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数在急性缺血性卒中（AIS）中临床意义的现有证据。相关文献检索截至2026年5月，主要通过PubMed数据库进行。检索策略结合了医学主题词（MeSH）和自由词，包括“急性缺血性卒中”、“系统性免疫-炎症指数”、“SII”、“应激性高血糖比率”、“SHR”、“甘油三酯-葡萄糖指数”、“TyG”、“神经炎症”、“胰岛素抵抗”、“早期神经功能恶化”、“功能预后”和“预后”。优先纳入探讨这些生物标志物与卒中严重程度、功能预后、死亡率或卒中相关并发症关联的原始临床研究、系统综述和荟萃分析。排除无全文的会议摘要、重复发表、病例报告、社论及与AIS无关的研究。同时手动筛选相关文章的参考文献列表，以补充初始检索未捕获的合格研究。特别关注近期发表的高质量队列研究、系统综述和荟萃分析，以确保所呈现的证据反映该快速发展领域的最新进展。
3 SII与急性缺血性卒中
3.1 SII的病理生理基础
AIS后继发性脑损伤与神经炎症反应密切相关。脑缺血后，坏死组织释放大量损伤相关分子模式，激活小胶质细胞和外周免疫系统，诱导炎症级联反应、氧化应激和血脑屏障破坏。因此，神经炎症不仅参与急性脑损伤过程，还与梗死进展、再灌注损伤和长期神经功能恢复密切相关。中性粒细胞是最早被募集到缺血组织的外周炎症细胞之一，通过释放活性氧、蛋白酶和中性粒细胞胞外陷阱进一步放大炎症反应。既往研究表明，中性粒细胞来源的基质金属蛋白酶-9可降解胶原IV并破坏血脑屏障，从而促进血管源性水肿和继发性脑损伤。同时，T淋巴细胞参与卒中后二次神经炎症过程；实验研究显示，T细胞缺乏可减少脑微血管内血小板黏附并降低梗死体积。血小板除参与血栓形成外，还可与中性粒细胞和单核细胞相互作用，促进炎症放大和微循环功能障碍。血脑屏障通透性增加与AIS患者不良功能预后独立相关。基于上述生物学背景，Hu等最初提出将SII用于预测肝细胞癌患者术后结局。由于SII整合了血小板、中性粒细胞和淋巴细胞计数，它能在一个指标中同时反映炎症激活、免疫抑制和促血栓形成状态。在AIS中，这一复合指标可能比单一炎症标志物提供更广泛的信息，并提高预测临床相关结局的能力。
3.2 SII与AIS的严重程度和功能预后
SII升高与AIS严重程度增加显著相关，众多研究一致支持这一关联。Huang等分析了234例AIS患者，发现中重度卒中组SII水平显著升高，且与NIHSS评分呈正相关。后续研究和荟萃分析进一步支持SII与AIS严重程度的一致性关联。与严重程度相比，目前关于SII与功能预后的研究证据更为丰富。高SII与接受静脉溶栓、机械取栓和常规治疗的AIS患者短期及长期不良功能预后相关。在静脉溶栓患者中，Ma等发现，调整年龄、NIHSS评分和合并症后，高SII仍是90天不良结局的独立危险因素。后续研究进一步证实，SII在预测溶栓后不良结局方面可能优于传统炎症比值如中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）、血小板-淋巴细胞比值（PLR）和淋巴细胞-单核细胞比值（LMR）。在机械取栓患者中，SII也表现出高预测价值，且加入SII可进一步改善临床预测模型的性能。除单次测量外，近期研究开始关注SII动态变化的临床意义。Huang等通过聚类分析发现，AIS后7天内SII的显著波动也预示不良长期预后，提示持续性炎症失衡可能影响神经功能恢复。现有数据还将高SII与死亡风险增加联系起来。Wu等基于MIMIC-IV数据库的分析发现，SII最高四分位数组患者30天和90天死亡风险均显著增加。后续研究进一步证实，高SII与90天及1年全因死亡风险显著相关。
3.3 SII与AIS相关的并发症和继发性损伤
除卒中严重程度和功能预后外，SII还与AIS的多种并发症及继发性损伤过程密切相关。卒中后炎症反应可导致免疫失调、微循环功能障碍和全身器官受累。因此，SII升高可能提示继发性损伤和并发症风险增加。卒中相关性肺炎（SAP）是AIS最常见且最严重的并发症之一，卒中后免疫抑制和全身炎症激活共同参与SAP的发生过程，而SII能同时反映中性粒细胞升高、淋巴细胞减少和血小板激活。多项研究发现，SII水平升高与SAP风险增加显著相关，且存在剂量-反应关系。此外，将SII与传统临床评分A2DS2结合可进一步改善SAP的预测性能。炎症激活的影响可能不仅限于感染本身，在AIS合并肺部感染患者中，SII与发病后6个月改良Rankin量表（mRS）评分呈正相关，提示其可能与后续神经功能恢复相关。全身炎症可能介导应激性高血糖与SAP及长期不良结局之间的关联。AIS后炎症反应的激活可进一步促进血脑屏障破坏、微循环功能障碍和再灌注损伤。高SII水平与早期神经功能恶化（END）和出血转化（HT）风险增加显著相关。在接受再灌注治疗的患者中，SII对再灌注失败和术后不良功能结局也具有预测价值。然而，SII在预测恶性脑水肿等局部占位效应相关病理过程方面仍存在一定局限，提示其对不同类型继发性脑损伤的预测价值可能不同。炎症激活的影响超出AIS急性期，SII升高与急性并发症及长期结局均相关，包括卒中后心脏综合征（SHS）、卒中后认知障碍（PSCI）、卒中复发和长期死亡率。PSCI患者基线SII水平持续较高，且与认知障碍严重程度相关。慢性神经炎症直接影响突触可塑性、神经递质代谢和脑网络重组，为SII与迟发性神经后遗症的关联提供了潜在机制解释。此外，AIS后全身炎症反应导致心血管并发症，入院SII升高与卒中后14天内SHS风险增加独立相关。综上，这些发现表明SII与AIS患者的急性及长期神经功能和全身结局均相关。
4 SHR与急性缺血性卒中
4.1 SHR的病理生理基础
应激性高血糖是急性卒中后常见的代谢异常之一。脑缺血后，机体激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和交感神经系统，触发大量儿茶酚胺和糖皮质激素释放，进而促进肝脏葡萄糖输出，加剧外周胰岛素抵抗，升高血糖水平。持续性高血糖可进一步诱导氧化应激、血脑屏障破坏、乳酸积累和炎症级联反应，从而加剧缺血半暗带损伤和再灌注损伤。传统上，应激性高血糖主要基于绝对血糖水平评估，但不同基线血糖水平的患者对相同血糖值的耐受性不同。Snarska等发现，非糖尿病患者中预测卒中死亡风险的血糖阈值显著低于糖尿病患者，提示单独绝对血糖水平不能反映真实应激反应。为解决这一局限，Roberts等于2015年提出SHR，该指数通常通过入院血糖除以基于糖化血红蛋白（HbA1c）估计的平均血糖水平计算。与传统血糖指标相比，SHR能更好地反映急性疾病状态下的相对高血糖。通过纳入HbA1c反映的慢性血糖状态，SHR比单独入院血糖能更个体化地评估应激性高血糖。这使得SHR能够区分急性应激性高血糖与慢性血糖升高，从而减少既有糖尿病和长期血糖控制的混杂效应。与此一致，近期研究表明SHR在预测AIS后功能预后和并发症方面优于入院血糖及其他血糖相关指标，支持其作为急性代谢应激更稳健指标的价值。近年来，越来越多研究发现SHR与AIS患者的功能预后、死亡率、出血转化、脑水肿和早期神经功能恶化等结局密切相关。Song等在其系统综述中指出，SHR与AIS死亡风险可能存在J型关联，大多数风险阈值集中在0.8至1.2之间，提示适度稳定的血糖代谢可能更有利于脑组织恢复。此外，应激性高血糖与炎症反应之间存在密切关联。SHR升高与中性粒细胞计数、NLR和全身免疫-炎症反应指数（SIRI）显著相关。炎症标志物可能部分介导SHR与AIS不良结局的关联，提示炎症-代谢耦联可能是SHR影响卒中结局的关键机制之一。
4.2 SHR与AIS的严重程度和功能预后
与主要反映炎症负荷的SII不同，SHR更关注急性应激条件下血糖水平的相对升高。SHR值升高通常与AIS患者更严重的神经功能缺损相关。SHR升高患者往往具有更高的NIHSS评分、更高的意识障碍发生率和早期神经功能恶化（END）风险。在接受静脉溶栓的患者中，Wang等首次报道高SHR组END风险显著升高，且该发现在糖尿病患者中更为明显。炎症可能参与SHR相关的继发性脑损伤，Yang等通过中介分析发现C反应蛋白（CRP）水平和白细胞计数部分介导了SHR与END之间的关系。这些发现表明炎症反应可能促成了应激性高血糖所致的继发性脑损伤。然而，SHR与END之间的关系在不同研究中并不完全一致。部分研究在排除出血转化和心源性栓塞患者后发现，较低的SHR实际上与END风险增加相关。这种不一致提示卒中亚型、再灌注状态、患者选择和END定义可能均影响SHR的预后意义。此外，SHR与严重意识障碍和长期死亡风险相关，其预测性能可能优于传统入院血糖指标。总体而言，现有证据支持SHR作为急性代谢应激标志物，与AIS中神经功能严重程度和END风险密切相关。越来越多的证据表明SHR升高与AIS患者不良短期和长期结局相关。高SHR与短期和长期不良功能预后显著相关，死亡风险更高，神经功能恢复更差。在普通AIS和重症监护病房（ICU）患者中，高SHR者30天和90天死亡风险显著增加。部分研究提示这种关联在非糖尿病患者中可能更为显著。在接受再灌注治疗的患者中，SHR也表现出高预测价值。既往研究发现SHR在预测接受溶栓治疗的AIS患者结局方面优于传统血糖标志物。在接受机械取栓（MT）和血管内治疗（EVT）的患者中，高SHR与功能依赖、死亡和症状性颅内出血风险增加相关，还与再通率降低和再灌注失败相关。值得注意的是，SHR与AIS预后之间的关系可能并非简单的线性模式。剂量-反应荟萃分析显示SHR与不良预后和死亡风险之间存在J型关系，当SHR超过约1.0时风险显著增加。关于糖尿病状态对SHR预测性能的影响，当前研究结果并不完全一致。尽管如此，与单独入院血糖相比，SHR能部分考虑基线血糖状态的差异，因此可能更好地反映卒中后实际代谢应激负荷。这些特征可能解释其在不同AIS人群和治疗环境中表现出的优越预后性能。
4.3 SHR与AIS相关并发症及继发性损伤
应激性高血糖可通过促进氧化应激、破坏血脑屏障和引起内皮功能障碍，加剧急性缺血性卒中（AIS）后的再灌注损伤。SHR升高与出血转化（HT）、症状性颅内出血（sICH）、脑水肿和不良功能预后风险增加相关。部分研究显示SHR升高与HT风险增加显著相关，再灌注治疗队列中也显示与sICH存在关联。较高的SHR还与脑水肿严重程度增加和中重度脑水肿风险升高相关。这些发现提示SHR可能通过血脑屏障破坏、微循环功能障碍和再灌注损伤相关机制参与AIS后的继发性脑损伤。除与继发性脑损伤的关联外，SHR与炎症标志物、临床评分或其他代谢指标联合使用时可能提供更大预后价值。多项研究表明，将SHR与炎症标志物（如SII或SIRI）或既定临床评分系统结合，可进一步改善AIS后不良结局和卒中相关并发症的预测。重要的是，SHR的预后意义可能并非仅归因于高血糖本身。SHR水平升高的患者通常表现出更明显的炎症反应，且炎症标志物已被报道部分介导SHR与不良结局及END之间的关联。这些发现提示SHR可能反映炎症-代谢耦联，而非孤立的血糖异常。作为相对高血糖的标志物，SHR考虑了基线血糖状态，因此可能比单独入院血糖更好地捕捉卒中后实际代谢应激负荷。当前证据将SHR升高与卒中严重程度、END、出血并发症、脑水肿和死亡率联系起来，突显其在风险分层中的潜在效用。此外，SHR与炎症和代谢标志物共同解读时可能提供额外预后信息，表明其临床意义超越单纯高血糖评估。然而，仍存在若干局限：SHR的计算尚未完全标准化，不同研究使用了不同的血糖测量和HbA1c转换方法，糖尿病状态的影响仍存争议。此外，大多数现有证据来自观察性研究，因果推断困难。未来前瞻性研究应建立标准化计算方法，确定最佳风险阈值，并进一步评估将SHR与炎症和代谢生物标志物整合的附加价值。
5 TyG与急性缺血性卒中
5.1 TyG的病理生理基础
胰岛素抵抗（IR）是动脉粥样硬化和脑血管疾病发生及进展的关键病理基础。长期IR状态可促进内皮功能障碍、氧化应激、慢性低度炎症和血脂异常，从而加速动脉粥样硬化发展并增加血栓形成风险。近年来，甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数因其计算简便和在常规临床实践中的相对稳定性，被广泛用作IR的替代标志物。在AIS患者中，IR不仅参与卒中过程，还可能影响缺血后微循环灌注、血脑屏障（BBB）完整性和再灌注损伤。基于CT灌注研究，Wang等发现TyG指数与BBB通透性显著相关，且BBB破坏完全中介了TyG与90天不良结局之间的关联。这一发现提示BBB破坏可能是连接IR与AIS后不良结局的重要通路。此外，IR与炎症反应之间存在密切相互作用。Huang等发现中性粒细胞-血小板比值（NPR）部分中介了TyG与不良预后之间的关联；尽管SII作为中介未达到统计学显著性，但在TyG水平高的患者中呈上升趋势，提示代谢功能障碍和炎症激活可能通过不同但相互关联的机制共同参与AIS损伤过程。与反映急性代谢应激的SHR不同，TyG更接近长期代谢异常和慢性血管损伤，因此两者可能分别侧重于基线血管脆弱性和急性继发性损伤过程。
5.2 TyG与AIS严重程度及早期神经功能恶化
与SII和SHR相比，TyG主要反映慢性胰岛素抵抗。较高的TyG与AIS中更严重的神经功能缺损和更高的END风险相关。Liu等在急性轻型AIS患者中观察到TyG与END之间存在独立的线性剂量-反应关系。在接受静脉溶栓的患者中，高TyG也与早期神经功能改善（ENI）概率降低相关。然而，部分研究表明，当单独使用TyG进行风险预测时，其整体区分能力仍相对有限。这表明简单的代谢指标难以充分反映AIS后复杂的病理过程，与其他炎症或应激指标联合可能更有价值。目前关于TyG与AIS预后意义的证据较为丰富。多数研究表明，高TyG与短期和长期不良功能预后显著相关，死亡风险增加，神经功能恢复更差。在接受再灌注治疗的AIS患者中，高TyG与90天不良功能结局、死亡风险增加、早期神经功能恶化及较差的神经功能恢复相关。这些关联在血管内治疗和机械取栓队列中似乎更为明显。值得注意的是，TyG与AIS预后之间可能存在非线性关系。部分研究发现，一旦TyG超过某一阈值，风险增加趋势逐渐趋于平缓，提示可能存在“天花板效应”。TyG的预后价值也可能随年龄、糖尿病状态和卒中亚型而变化，在年轻人和非糖尿病患者中相关性更强。总体而言，当前证据支持TyG作为AIS的重要代谢预后指标，但单独使用时预测能力有限，更适合作为多维风险评估体系的一部分。
5.3 TyG与AIS相关并发症及继发性损伤
IR可能通过促进氧化应激、内皮功能障碍和炎症加剧急性缺血性卒中（AIS）后的BBB破坏和再灌注损伤。CT灌注研究显示，TyG与核心梗死区的BBB通透性显著正相关，提示BBB破坏可能中介TyG与不良结局之间的关联。在接受再灌注治疗的患者中，高TyG与END风险增加相关。相比之下，TyG与症状性颅内出血的关联不如SHR一致。部分血管内治疗研究报告高TyG增加出血风险，而多项静脉溶栓研究未发现显著关联。这些不一致结果提示TyG可能反映慢性血管脆弱性状态，而非急性出血倾向。除急性期损伤外，TyG还与AIS后长期血管事件和神经精神并发症相关。在非糖尿病小血管闭塞患者中，高TyG与复发风险增加相关。此外，TyG与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄及易损斑块形成独立相关，进一步提示长期代谢异常可能促进颅内动脉粥样硬化的发生和进展。近期研究还将高TyG与卒中后认知障碍和卒中后抑郁联系起来。由于慢性IR可影响脑血管功能、神经炎症和神经网络重组，高TyG水平可能提示AIS后持续存在的代谢-炎症失衡。当前研究普遍认为单一代谢标志物不足以全面评估AIS后复杂的病理生理过程，多维联合评估的重要性日益被认可。现有证据表明，将TyG与甘油三酯-血糖-糖化血红蛋白比值（GAR）、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值（TG/HDL-C）或NIHSS评分结合可显著改善预测性能。总体而言，TyG是反映AIS患者慢性代谢脆弱性和血管代谢损伤的重要标志物，其优势包括计算简便、可及性高以及作为IR替代标志物具有一定生物学合理性。TyG与卒中严重程度、END、功能结局、卒中复发、动脉粥样硬化负荷及部分神经精神并发症相关，提示其不仅与急性期临床结局相关，还可能影响长期血管风险。然而，TyG并非IR的直接测量值，与稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）之间仍存在一定差异。此外，其值可能受甘油三酯水平波动、降脂治疗、禁食状态及饮食因素影响，且预测性能可能随年龄、糖尿病状态和卒中机制而变化。部分研究发现，在调整临床严重程度和传统血管危险因素后，TyG的独立预测能力有所减弱。因此，TyG更适合作为综合风险评估体系的组成部分，而非独立预后指标。
6 AIS中整合的炎症-应激-代谢模型
AIS后继发性脑损伤并非由单一病理过程驱动，而是炎症反应、代谢应激和长期代谢异常共同作用的结果。现有研究表明，尽管SII、SHR和TyG源于不同的生物学背景，但三者反映的病理过程密切相关。炎症可通过促进细胞因子释放和破坏胰岛素信号通路诱导应激性高血糖和胰岛素抵抗，而持续性高血糖和胰岛素抵抗又进一步加剧氧化应激、血管内皮损伤和神经炎症，从而形成相互促进的恶性循环。这种双向相互作用支持采用整合的炎症-应激-代谢视角理解AIS的病理生理，并可能促进对患者风险状态更全面的评估。在此框架内，SII、SHR和TyG不应被视为反映相同病理过程的冗余生物标志物，而应作为代表AIS病理生理不同维度的互补指标。SII主要反映卒中后炎症激活、免疫失调和血栓炎症反应；SHR反映脑缺血后急性神经内分泌应激和相对应激性高血糖；而TyG更与慢性胰岛素抵抗、代谢功能障碍和既有血管脆弱性相关。尽管这些生物标志物源于不同的生物学途径，但它们汇聚于多个共同的下游机制，包括血脑屏障破坏、氧化应激、微血管功能障碍和继发性脑损伤。因此，整合SII、SHR和TyG可能比任何单一生物标志物更全面地刻画炎症负荷、急性代谢应激和慢性代谢脆弱性。这种互补价值在再灌注治疗患者中可能尤为重要，尤其是血管内取栓术（EVT）后。尽管成功再通，但相当比例患者因再灌注损伤、微血管功能障碍、血脑屏障破坏和持续性神经炎症而经历不良结局。由于SII、SHR和TyG分别反映炎症激活、急性代谢应激和慢性代谢脆弱性，它们的联合评估可能提供超越手术成功本身之外的预后信息，并促进EVT后更个体化的预后评估和风险分层。这种多维框架有助于解释观察到的AIS患者间显著的临床异质性，并提高风险分层和预后评估的准确性。未来AIS风险评估可能更多地受益于整合炎症、应激和代谢通路的多维模型，而非寻找额外的孤立生物标志物。在此背景下，SII、SHR和TyG可能构成整合的炎症-应激-代谢框架的核心组成部分，能够捕捉AIS的生物学异质性。
7 当前挑战与未来展望
尽管支持SII、SHR和TyG在AIS中临床价值的证据日益增多，但应承认若干重要局限。首先，各研究间生物标志物测量方案存在较大差异。虽然多数研究在入院时评估生物标志物，但采样时间和评估程序的变化可能导致报告结果存在异质性。其次，临床结局定义存在显著异质性。例如，不良功能预后在不同研究中采用不同的mRS截断值，早期神经功能恶化（END）也采用不同的NIHSS标准，这使跨研究直接比较变得复杂，并可能部分解释这些生物标志物报告预后性能的变异。第三，各研究随访时长差异很大，从院内结局到30天、90天乃至更长期随访，此类差异可能影响报告预后性能的变异。此外，当前证据主要来自回顾性观察性研究，且许多已发表队列源自亚洲人群，这可能限制这些发现向不同种族背景和医疗环境人群的推广性。涉及非亚洲人群的大规模多中心前瞻性队列证据仍有限。在这些生物标志物广泛用于常规临床实践之前，需要不同种族群体和医疗体系中的额外验证研究。最后，各研究报告的SII、SHR和TyG截断值差异较大。这种变异并不意外，因为最佳阈值受研究人群、临床环境、结局定义、生物标志物测量时间及用于阈值确定的统计方法差异影响。因此，在临床实践中直接比较或应用研究特定阈值时应谨慎。鉴于AIS病理生理的复杂性，未来研究应评估纳入炎症、应激和代谢生物标志物并考虑环境特异性阈值的整合预测模型是否能进一步改善风险分层和预后评估。
8 结论
SII、SHR和TyG代表了AIS病理生理
