摘要
背景
尽管先前的研究表明睡眠不足可能会影响射精调节，但其背后的机制仍不甚明了。
研究目的
本研究旨在探讨睡眠不足是否通过调控色氨酸羟化酶-2（TPH2）和吲哚胺-2,3-双加氧酶-1（IDO1）的表达，从而干扰色氨酸（Trp）代谢并影响射精控制能力。
材料与方法
选取射精功能正常的雄性大鼠，随机分为四组：慢性睡眠剥夺组、慢性睡眠剥夺加IDO1抑制剂1-甲基-D,L-色氨酸皮下注射组、慢性睡眠剥夺加生理盐水注射组以及对照组。通过西方印迹法和免疫组织化学方法检测大脑组织中IDO1和TPH2的表达水平；同时使用酶联免疫吸附试验测定大脑组织中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、色氨酸、犬尿氨酸（Kyn）以及5-羟色胺（5-HT）的浓度。
研究结果
处于慢性睡眠剥夺状态或慢性睡眠剥夺加生理盐水处理组的大鼠，其射精潜伏期明显短于对照组；而给予1-甲基-D,L-色氨酸后，射精潜伏期有所延长。慢性睡眠剥夺组及该组加生理盐水处理组的大脑中TPH2表达水平最低，IDO1表达水平最高。虽然慢性睡眠剥夺加1-甲基-D,L-色氨酸处理组的IDO1表达水平并未显著下降，但TPH2的表达有所恢复。相关性分析显示，射精潜伏期与犬尿氨酸代谢途径的活性呈负相关，这一关系可通过升高的犬尿氨酸/色氨酸比值体现出来。
讨论
这些研究结果表明，睡眠不足会通过激活犬尿氨酸代谢途径来加速射精过程。大脑中IDO1表达升高而TPH2表达降低，可能会导致犬尿氨酸代谢途径过度活跃，进而加快射精速度。抑制IDO1的表达可部分逆转这一异常情况，从而延长射精潜伏期。
结论
这项研究为睡眠不足引发的获得性早泄的病理生理机制提供了新的见解，并通过揭示大脑中IDO1的关键作用，为未来治疗方案的开发提供了方向。
利益冲突声明
作者声明不存在任何利益冲突。
数据可用性说明
如需获取本研究使用的相关数据，可向相应作者提出合理请求。
