晚间游泳运动对男性游泳运动员睡眠参数的影响

《Physiological Reports》:The effect of evening swimming exercise on sleep parameters in male swimmers

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年08月15日 来源:Physiological Reports 2.1

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  研究人员评估了晚间游泳运动对男性游泳运动员睡眠变量的影响。采用交叉设计,12名竞技男性游泳运动员完成两次试验(下午6:30–8:30):高强度游泳运动条件(EX)和无运动条件(CON)。使用脑电图(EEG)评估睡眠质量,并通过药丸型温度计评估核心体温(CBT)

  
研究人员评估了晚间游泳运动对男性游泳运动员睡眠变量的影响。采用交叉设计,12名竞技男性游泳运动员完成两次试验(下午6:30–8:30):高强度游泳运动条件(EX)和无运动条件(CON)。使用脑电图(EEG)评估睡眠质量,并通过药丸型温度计评估核心体温(CBT)。干预期间的平均CBT在EX条件(37.8°C?±?0.3°C)显著高于CON条件(37.1°C?±?0.2°C,p??0.05)。在EX条件下,快速眼动(REM)睡眠的持续时间和百分比显著降低(EX:81.4?±?26.7分钟 vs. CON:107.6?±?39.5分钟,p??0.05)。这些发现表明,晚间游泳运动诱发的是选择性的而非全面的睡眠损害。
睡眠是人体不可或缺的生理行为,在记忆巩固和生理恢复中发挥关键作用。对于每日进行高强度长时间训练的运动员而言,充足睡眠尤为重要,以促进运动后恢复。尽管已有多种促进运动后恢复的策略,睡眠被视为最重要的恢复方式。然而,由于运动员日程繁忙且时间受限,增加睡眠时长常具挑战性,因此优化睡眠质量对提升运动表现和维持整体健康至关重要。部分运动员(如学生运动员和在职运动员)需在傍晚或夜间进行日常训练,但已有研究表明晚间高强度运动(如晚间9:00–10:00以80%最大心率进行40分钟跑步)会损害睡眠质量,表现为入睡潜伏期(SOL)增加、总睡眠时间(TST)和睡眠效率(SE)降低,以及浅睡眠阶段(N1+N2)比例升高。这种睡眠质量下降可能与核心体温(CBT)升高和交感神经系统活动增强(伴随心率(HR)升高)有关。然而,水中运动具有独特生理效应:静水压增强静脉回流,使运动诱导的HR增加幅度小于陆上运动;水的导热性更高,可减弱CBT升高;此外,陆上运动后水浸泡可增强副交感神经活动再激活。这些生理反应与典型睡眠干扰机制不一致,提示水中运动可能减弱CBT和HR过度升高,从而减少睡眠障碍。因此,研究人员假设晚间游泳运动不会降低睡眠质量,并开展本研究以验证该假设。

研究人员开展了一项随机交叉设计研究,从立命馆大学招募12名训练有素的竞技男性游泳运动员(每周进行6天规律游泳训练),所有参与者均签署知情同意书。研究在赛季前进行,每次试验间隔至少1周。每个试验日,参与者在下午5:15抵达实验室,进行基线测量(包括血乳酸浓度和主观疲劳视觉模拟量表(VAS)),随后进行2小时干预(EX:高强度游泳训练,包括热身、技术练习、上下肢专项训练、高强度间歇冲刺(10×50米最大自由泳,间隔4分钟)及水中主动恢复;CON:在25°C室内静坐休息2小时)。干预后,参与者淋浴5分钟,于晚上9:10进食规定晚餐(1173千卡),随后移至大学校园内的住宿房间。睡眠评估在晚上10:00至次日上午7:00进行,使用便携式双通道脑电图(EEG,ZA-X,Proassist Ltd.,大阪,日本)记录睡眠阶段(清醒、快速眼动(REM)睡眠、非REM睡眠N1–N3),并计算TST、SE、SOL和入睡后觉醒(WASO)。核心体温(CBT)通过无线遥测药丸(e-Celsius? Performance,BodyCap,诺曼底,法国)从下午3:00至次日上午7:00连续监测。心率变异性(HRV)通过HR传感器(WHS-1,Union Tool Co.,东京,日本)从晚上10:30至次日上午7:00记录,分析频域指标(低频功率(LF)、高频功率(HF)、LF/HF比值)和时域指标(SDNN、RMSSD、NN50、pNN50)。皮肤温度(Tsk)通过数据记录器(N543,Nikkiso Therm Co.,东京,日本)在晚上10:30至次日上午7:00记录,测量胸部(近端温度)及手、足(远端温度),计算远端-近端梯度(DPG)。主观参数通过VAS评估疲劳、睡眠质量,并使用卡罗林斯卡嗜睡量表(KSS)评估晨间嗜睡程度。样本量基于G*power计算(效应量=0.90,α=0.05,功效=0.8),以SE为主要结局,共需12名参与者。统计分析采用双因素重复测量方差分析(ANOVA)或配对t检验/威尔科克森符号秩检验,显著性水平设为p<0.05。

**3.1 参与者特征**:12名男性游泳运动员(年龄19.7±1.4岁,身高174.7±4.7厘米,体重68.6±5.0公斤,BMI 22.5±1.9,匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)4.8±1.4,晨昏问卷得分49.3±11.5,世界水上运动积分721.0±65.0)参与研究。

**3.2 血乳酸浓度和HR**:干预前血乳酸浓度在条件间无差异(CON:2.4±1.5 mmol/L vs. EX:1.9±0.6 mmol/L,p>0.05),但干预后EX显著升高至20.5±3.4 mmol/L(CON:1.8±0.7 mmol/L,p<0.05)。EX的最大HR显著高于CON(172±9 bpm vs. 82±14 bpm,p<0.01)。通过血乳酸和HR测量确认了运动强度。

**3.3 核心体温**:排除一名传感器故障参与者后,11名数据分析显示CBT存在显著交互效应(条件×时间)。EX在游泳期间CBT显著升高,而CON无变化。就寝时间(晚上11:00)CBT在条件间无显著差异(CON:37.3±0.3°C vs. EX:37.2±0.2°C,p>0.05)。睡眠期间,仅晚上11:30至凌晨0:30时段EX的CBT显著高于CON(p<0.05)。睡眠前90分钟CBT下降速率在条件间无差异(CON:0.006±0.004°C/min vs. EX:0.005±0.004°C/min,p>0.05),且CBT下降与HRV参数无显著相关性。通过遥测药丸连续监测证实了CBT的暂时性升高。

**3.4 睡眠质量**:全夜睡眠分析显示,TST、SE、SOL以及N1–N3睡眠阶段在条件间无显著差异。但EX的WASO显著高于CON(23.5±39.6分钟 vs. 3.4±2.5分钟,p<0.05),REM睡眠时长和百分比显著降低(81.4±26.7分钟 vs. 107.6±39.5分钟,p<0.05;17.5±5.6% vs. 23.1±8.4%,p<0.05)。睡眠前90分钟分析显示,WASO在EX显著更高(6.0±10.5分钟 vs. 0.5±1.2分钟,p<0.05),但各睡眠阶段无差异。通过EEG分期评估揭示了选择性睡眠结构改变。

**3.5 HR和HRV**:全夜睡眠中,EX的HR显著高于CON(53±5 bpm vs. 49±5 bpm,p<0.05),但频域和时域HRV指标无差异。睡眠前90分钟,EX的HR和LF/HF比值显著升高(63±10 bpm vs. 52±6 bpm,p<0.01;1.7±0.7 vs. 1.3±0.7,p<0.02),而总功率、LF、HF、SDNN、RMSSD、NN50和pNN50均显著降低(p<0.05)。通过HR传感器分析揭示了自主神经活动的暂时性抑制。

**3.6 皮肤温度**:近端Tsk无显著条件或交互效应。远端Tsk和DPG存在显著交互效应。EX在就寝时间、晚上11:30和凌晨0:00的远端Tsk显著高于CON(p<0.05),但凌晨4:30显著低于CON(p<0.05)。DPG在就寝时间EX显著高于CON(p<0.05),但凌晨1:30和2:30显著低于CON(p<0.05)。通过数据记录器监测证实了睡前热散发增强。

**3.7 主观参数**:主观疲劳在干预后EX显著高于CON(94±6 mm vs. 17±14 mm,p<0.05),且次日早晨仍显著(29±12 mm vs. 11±8 mm,p<0.05)。但主观睡眠参数(入睡容易度、睡眠量、整体睡眠质量、觉醒容易度、嗜睡程度)在条件间无差异。

讨论部分总结:本研究首次评估晚间高强度游泳运动对男性游泳运动员睡眠质量的影响。结果表明,晚间游泳运动显著增加WASO并减少REM睡眠,伴随夜间HR升高、睡眠初期HRV暂时降低以及睡眠初期CBT暂时升高。然而,大多数睡眠变量(包括SE、SOL和N3睡眠时长)未受影响。与假设相反,晚间游泳运动诱发了选择性的而非全面的睡眠损害。与陆上运动研究相比,本研究中CBT在就寝时间无差异,可能归因于水中主动恢复期间的快速散热,以及游泳后外周血管舒张(远端Tsk和DPG升高)促进热散发,从而维持了入睡能力。但夜间HR升高和HRV降低可能反映了运动后心脏负荷增加和自主神经调节紊乱,这与REM睡眠减少和WASO增加相关。研究局限性包括样本量较小(n=12)、仅纳入男性运动员、未评估激素和炎症反应以及未与陆上运动对比。研究结论:虽然晚间游泳运动显著升高CBT,但就寝时间CBT在条件间无差异。游泳运动后WASO显著增加,伴随夜间HR升高和睡眠初期副交感神经活动降低,导致睡眠结构的某些方面受损。但其他睡眠变量(包括SE、SOL和N3睡眠时长及百分比)得以保留。这些发现表明,晚间高强度游泳运动诱导的是选择性的而非全面的睡眠损害。
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