综述：肥胖与女性全生命周期健康：基于生命阶段特异性挑战与治疗考量的临床综述

《Obesity Pillars》：Obesity and Women’s Health Across the Lifespan: A Clinical Review of Life Stage–Specific Challenges and Treatment Considerations

　　

背景：美国女性肥胖患病率在生命周期各阶段持续上升，通过越来越多可预防的、过量体重相关的致残性疾病和死亡，给个人和医疗保健系统带来沉重负担。更清晰地了解肥胖及治疗干预对生殖、 cardiometabolic风险、肌肉骨骼健康和心理健康在不同生命阶段结局的影响，对于优化女性肥胖管理策略至关重要。 方法：本叙述性临床综述综合了已发表的文献和专家观点，涉及女性肥胖相关风险因素、健康结局及治疗考量，包括肥胖症药物（obesity medications, OMs）在生命周期中的应用。 结果：脂肪量在女性生命周期中影响生殖、 cardiometabolic、肌肉骨骼和心理健康结局。青春期常见青春期早期 onset和代谢功能障碍。育龄期不孕症、多内分泌代谢卵巢综合征（polyendocrine metabolic ovarian syndrome, PMOS）和妊娠并发症突出。围绝经期与血管舒缩症状（vasomotor symptoms, VMS）、睡眠中断和心血管风险增加相关。老年期癌症、身体功能下降和衰弱风险增加。包括基于肠促胰岛素（incretin）的药物治疗在减重和改善 cardiometabolic方面有效，但生命阶段特异性的安全性和结局数据仍然有限。 结论：女性肥胖管理需要个体化的、生命阶段特异性的方法，整合生活方式干预和药物治疗。需要额外研究以阐明长期结局并优化整个生命周期的治疗策略。

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   引言
   肥胖是美国最常见的慢性疾病之一。2021年估计41.8%的≥25岁女性患有肥胖，预计到2050年这一比例将增至58.8%。1990至2021年全球范围内，归因于高体重指数（body mass index, BMI）的死亡和伤残调整生命年（disability-adjusted life-years, DALYs）在女性中显著增加，而年龄标准化率保持稳定。这些趋势表明肥胖相关DALYs的全球负担上升，驱动因素是女性超重和肥胖患病率增加而非相对风险增加，并凸显了对性别特异性干预策略的需求。肥胖可导致不良健康状况，且体重增加和肥胖相关合并症（obesity-related comorbidities, ORCs）的倾向会影响女性生命周期中特异性的生理变化。更清晰地了解女性生命周期中肥胖不断变化的风险因素和相关健康结局对于改进治疗策略至关重要。尽管ORCs在一般人群中已有充分记录，但女性生殖生命阶段的不同表现需要进一步研究，并且关于使用肥胖症药物（obesity medications, OMs）管理ORCs的知识空白仍然存在。例如，OMs对青少年代谢健康长期变化的影响尚不清楚；OMs在生育治疗或妊娠期间的安全性也未得到充分阐明。围绝经期和绝经后女性使用OMs的情况有所增加，但快速减重对围绝经期和绝经体验、肌肉质量、心理健康、尿失禁和骨骼健康的影响尚未完全明确，需要进一步研究。最后，关于OMs对绝经后和老年人群身体功能/衰弱、癌症和痴呆的影响仍存在知识空白。本综述通过识别与肥胖相关的生命阶段特异性风险因素和健康结局，审视肥胖如何在每个生命阶段差异性地影响女性，并总结OMs对这些生命阶段亚临床和临床结局的影响。此外，本综述旨在传播提供者在2024年5月至6月由Novo Nordisk Inc赞助的“女性健康与体重管理”虚拟异步顾问委员会上分享的关于女性超重整体管理的见解。
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   方法
   本叙述性临床综述总结了已发表的文献和专家观点，涉及女性生命周期中肥胖相关风险因素、肥胖相关合并症和治疗考量。相关文献来自过去十年（2015至2025年）的同行评审出版物，并辅以女性健康顾问委员会的见解。仅回顾了以英文发表或翻译的论文。最终参考文献列表基于与本临床综述广泛范围的相关性生成。
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   女性生命周期中的风险因素
   女性在生命周期中经历激素和身体的变化，超重或肥胖的风险因素可能随生命阶段共变。青春期，早发性青春期与女孩相对较高的BMI相关。性成熟和育龄期，妊娠通常导致体重增加，并伴随产后超重或肥胖风险增加。更年期过渡和老年期以雌激素下降为特征，呈现出独特的体重增加风险因素，包括身体成分改变、能量消耗减少和生活方式变化。
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   影响多个生命阶段女性的肥胖相关合并症（ORCs）
   一些ORCs在多个生命阶段影响女性。例如，绝经前女性肥胖与结直肠癌和卵巢癌风险增加相关。此外，患有异常子宫出血和多内分泌代谢卵巢综合征（PMOS）的肥胖女性患子宫癌的风险更高。肥胖还与绝经后女性的乳腺癌、子宫癌和卵巢癌相关。在肥胖女性中，胰岛素抵抗、高血压、无拮抗的雌激素暴露和无排卵增加子宫内膜癌风险。肥胖也是盆底功能障碍的危险因素，包括下尿路症状、压力性尿失禁、膀胱过度活动症和盆腔器官脱垂。尽管尚无共识，但超重和肥胖可能对性功能产生负面影响。Deniz及其同事发现，以女性性功能指数（Female Sexual Function Index）衡量的性功能在肥胖和不孕症女性中降低，且这种功能障碍与BMI正相关。肥胖和超重还与整个生命周期中次优的心理健康相关。生物心理社会因素，包括身体意象、进食障碍、体重污名、物质滥用和神经内分泌改变，与肥胖相关的抑郁症有关。
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   年龄特异性关注
   5.1. 性成熟和青春期
   某些ORCs可能在女性特定生命阶段更为普遍。在儿童期，持续超重或肥胖可能触发更早的青春期 onset并延长过渡期，归因于短期营养过剩导致的下丘脑炎症或形态和生理小胶质细胞改变、肾上腺雄激素分泌、瘦素和胰岛素水平升高以及脂肪组织产生的雌酮浓度增加。女性儿童性早熟与健康对照组相比，以高甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇升高为特征的高脂血症相关，并且性虐待风险增加。
   青少年期肥胖是早期和更严重 cardiometabolic疾病（包括早期死亡）的强烈预测因子。青春期期间，胰岛素增加，被认为源于生长和性激素分泌增加。这种过量的胰岛素与肥胖导致的胰岛素过量结合，促成ORCs，包括代谢综合征、血脂异常、高血压、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease, MASLD）、2型糖尿病（type 2 diabetes, T2D）和更严重的PMOS表现。当存在PMOS时，这些ORCs的风险进一步增加。儿童或青少年期发生伴有纤维化的MASLD被认为是增加肝移植需求风险的原因。青少年T2D在女性中更常见且比成人更具侵袭性。它还关联一系列负面结局，包括肥胖严重程度增加、胰岛素抵抗更严重、血脂异常更频繁、妊娠结局更差以及T2D更早和更严重的后果（如视网膜病变、神经病变和肾病）。该年龄段其他ORCs包括阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）、皮肤改变如黑棘皮病和软垂疣，以及更大的情绪失调。肥胖还与幼年特发性关节炎（juvenile idiopathic arthritis, JIA）下肢受累增加相关，并可能对疾病进程和治疗反应产生负面影响。JIA治疗中使用糖皮质激素通常与高血糖和胰岛素抵抗相关，可能进一步促成ORCs。

5.2. 育龄期

育龄期常见的ORCs包括PMOS、月经周期不规则（稀发月经和月经过多）以及生育和妊娠并发症（如早期妊娠丢失、妊娠期糖尿病、高血压和早产）。成年期，患有PMOS的女性可能伴有高胰岛素血症，当伴随肥胖时更为严重。过量睾酮和胰岛素的组合增加T2D、OSA、血压升高和血清脂质以及MASLD的风险。MASLD的风险也随BMI增加而增加，并与妊娠期糖尿病和早期妊娠丢失发生率较高相关。此外，MASLD和OSA有可能对胎儿出生体重产生负面影响并增加早产风险。

与无肥胖女性相比，无T2D的肥胖女性不孕率更高，部分归因于PMOS相关的无排卵、卵母细胞质量较差、疑似子宫内膜异常相关的植入失败以及较差的妊娠结局。与BMI为18.5至<25的女性相比，肥胖女性的妊娠并发症包括更高的流产、死产、子痫前期、妊娠期糖尿病和静脉血栓栓塞风险。肥胖还与剖宫产需求增加以及随后的伤口感染和产后出血相关。肥胖女性的妊娠还携带胎儿生长异常（巨大儿和生长受限）和先天性出生缺陷的风险增加。母体肥胖还可能在其后代中编程肥胖和其他代谢疾病（Barker假说）。母乳喂养已被证明对母亲和婴儿具有代谢益处；然而，肥胖女性中报告了母乳喂养挑战，包括较低的比例和更大的困难。

5.3. 围绝经期

围绝经期常见的ORCs包括 cardiometabolic疾病、血管舒缩症状（vasomotor symptoms, VMS）、睡眠受损和心理健康问题。在更年期过渡期间，心血管疾病（cardiovascular disease, CVD）事件的风险也加速，并与性激素变化、以内脏脂肪增加为特征的身体成分改变以及血管健康和血脂脂蛋白的不利变化相关。围绝经期VMS恶化被假设为源于过量脂肪量导致的体温调节和散热 disrupted。与围绝经期相关的VMS导致睡眠中断——这是肥胖的一个额外风险因素。在一般人群中，超重/肥胖与情绪困扰之间存在双向联系，可能受脂肪因子促成全身炎症并影响情绪调节的影响。围绝经期相关的情绪障碍也可能导致细胞因子和自由基生成增加，并促进脂肪堆积。

5.4. 绝经后和老年期

绝经后阶段，常见的ORCs包括癌症、骨关节炎、身体功能障碍和尿失禁。肥胖与女性在此生命阶段子宫内膜癌、肾癌、食管癌、卵巢癌和乳腺癌发病率增加相关。在肥胖的绝经后女性中，雌激素和孕激素受体阳性乳腺癌之间也存在关联。负重关节负荷增加以及与过量脂肪量相关的局部和全身炎症介质可能在该人群骨关节炎发展中起重要作用。中年较高的血管周围脂肪组织与晚年较慢的步态速度相关，并可能导致身体功能下降。绝经或老年期肥胖女性更可能经历尿失禁，部分归因于腹部和/或膀胱压力增加。绝经后女性OSA发病率也增加。虽然MASLD患病率在育龄期通常男性高于女性，但这一差异在50岁后趋于平稳，因为女性在绝经后发生MASLD的可能性增加2.4倍，可能部分与雌激素水平下降有关。结合其他合并症——如血脂异常、内脏肥胖和T2D——MASLD也促成绝经后心血管风险增加。低雌激素血症对脂质代谢、能量稳态、胰岛素抵抗和体脂分布的影响，以及血管炎症等机制，可能是这种风险增加的促成因素。

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   干预策略
   肥胖的干预策略主要归入营养、身体活动、行为矫正、药物治疗或内镜/外科手术的治疗领域。营养干预包括调整宏量营养素组成、饮食模式和进餐时间，以及增加微量营养素密度。虽然单独身体活动很少能有效实现持续减重，但有氧和抗阻运动有助于维持总能量消耗，减轻减重期间肌肉质量损失并改善身体功能。长期体重管理批准的药物治疗包括非肠促胰岛素药物（即芬特明/托吡酯和纳曲酮/安非他酮）以及基于肠促胰岛素的疗法，如胰高血糖素样肽-1受体激动剂（glucagon-like peptide-1 receptor agonists, GLP-1 RAs）和双重葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（glucose-dependent insulinotropic polypeptide, GIP）/GLP-1 RAs。批准短期使用（最长12周）的拟交感神经胺单药治疗包括芬特明、安非拉酮、苄非他明和苯二甲吗啉。几种显示减重的药物也可用于肥胖的标签外治疗，包括二甲双胍、钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂（sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors, SGLT2i）和淀粉样蛋白拮抗剂。尽管芬特明和托吡酯有超过30年的安全性数据，但非肠促胰岛素OMs产生的减重效果不如最有效的基于肠促胰岛素的药物。GLP-1 RAs在患有肥胖且无T2D的个体中诱导对心血管健康、肾脏结局和不良事件的长期保护作用。它们也被批准用于治疗CVD、MASLD和OSA。二十年来，GLP-1 RAs在治疗T2D中表现出安全性和耐受性，在有和没有T2D的患者中低血糖风险低。
   减重手术通过各种限制性和代谢效应诱导减重；然而，需要谨慎避免快速减重，这可能导致低促性腺激素性性腺功能减退。OMs未批准在妊娠或哺乳期间使用；建议在减重手术后等待12至24个月再受孕，以避免母体快速减重对胎儿发育的不良影响。这些因素在治疗肥胖女性时应予以考虑。关于在受孕前停用OMs的时机建议正在不断演变，以最好地平衡安全性和母体及胎儿健康。然而，鉴于这些药物的半衰期长，为了在尝试受孕前完全清除，需要停药长达4至8周，具体取决于药物。
2. 7.
   OMs对肥胖管理及按生命阶段划分的亚临床和临床结局的影响
   OMs在减少女性各生命阶段的超重和肥胖方面显示出有效性。例如，对随机、安慰剂对照SURMOUNT-1、-3和-4试验的事后分析检查了替尔泊肽（一种联合GIP/GLP-1 RA）对绝经前、围绝经期和绝经后阶段肥胖或超重女性体重、腰围和腰高比的影响。无论生殖阶段如何，替尔泊肽治疗与所有指标的显著减少相关。SELECT试验按性别分层的事后分析数据显示，GLP-1 RA司美格鲁肽与男性相比，在女性中与更大的体重和腰围减少相关。
   二甲双胍是一种胰岛素增敏剂，通过降低胰岛素浓度和引起轻度恶心减少热量摄入，从而减少饥饿感。当与改良碳水化合物的饮食结合时，二甲双胍在具有不同种族背景的血糖正常、高胰岛素血症的中年体重增加女性人群中增强12个月减重并改善身体成分。芬特明通过增加饱腹感减少食物摄入促进减重（5%-10%），但禁用于CVD或高CVD风险患者。对于患有可用安非他酮或纳曲酮治疗的合并症的肥胖患者，安非他酮-纳曲酮可能促进4%至5%的减重；然而，其心血管安全性尚未明确，并且可能降低癫痫发作阈值。

7.1. 性成熟和青春期

OMs减少青春期突出的ORCs。美国儿科学会建议OMs用于治疗青少年肥胖。多种OMs被批准用于青少年，包括芬特明、芬特明/定时释放托吡酯联合制剂，以及GLP-1 RAs利拉鲁肽和司美格鲁肽。与注射利拉鲁肽相比，更多青少年使用口服芬特明/缓释托吡酯联合制剂经历了≥5%的减重，且减重幅度更大。司美格鲁肽诱导最大的减重，尽管24%未实现至少5%的体重减轻。利拉鲁肽对5至11岁儿童有效。鉴于肥胖与青春期早发的关系，使用OMs可能改变肥胖儿童的青春期时机。

OMs可能降低胰岛素抵抗和相关的 cardiometabolic疾病，尽管青少年中的改善低于成人，可能由于青春期生长激素分泌增加。在青少年中，司美格鲁肽与安慰剂相比，在 cardiometabolic风险因素（包括糖化血红蛋白水平、腰围、脂质（不包括高密度脂蛋白胆固醇）和丙氨酸氨基转移酶）方面带来更大的降低。OMs（包括芬特明加托吡酯、纳曲酮加安非他酮、利拉鲁肽和司美格鲁肽）诱导的减重程度通常与降低脂质水平的效果大小相关。基于肠促胰岛素的疗法在成人中被批准用于特定的ORCs，包括MASLD、OSA和CVD。由于这些条件在青少年中存在，未来可能也可用于该人群的特定病症治疗。

7.2. 育龄期

生殖年龄女性高血压风险可能增加，特别是在妊娠期。虽然二甲双胍可处方给孕妇，有时标签外用于肥胖治疗，但OMs在此期间未获批准。然而，孕前降低风险因素可改善结局。例如，替尔泊肽或司美格鲁肽治疗降低非孕妇的收缩压和舒张压。

行为减重干预未显示改善无PMOS的肥胖女性的生育能力或活产率，可能因为行为方法的减重不足以改善结局。此外，行为减重的压力可能导致生殖功能障碍。虽然现有数据结果不一，但OMs可能改善PMOS和月经相关症状，并带来更好的生育结局。在PMOS女性中，GLP-1 RA艾塞那肽治疗降低卵巢功能障碍和游离睾酮水平，同时改善排卵率。在一项BMI>30且<45且无糖尿病的PMOS女性研究中，以下疗法降低了游离雄激素指数：SGLT2i达格列净；达格列净与每周一次艾塞那肽合用；达格列净与缓释二甲双胍合用；以及芬特明/缓释托吡酯。艾塞那肽介导的胰岛素敏感性改善表明GLP-1 RAs可能独立于减重发挥这些作用。一些关于GLP-1类似物利拉鲁肽的研究显示睾酮降低和排卵率改善。为期6个月的司美格鲁肽治疗增加肥胖和PMOS女性的排卵，与二甲双胍的联合治疗比单用二甲双胍更能降低睾酮。

在抵抗一线生殖治疗和生活方式改变的肥胖PMOS女性中，孕前12周低剂量利拉鲁肽联合二甲双胍治疗比单用二甲双胍更能增加体外受精妊娠率和自然妊娠。对两项随机试验的二次分析发现，与立即不孕治疗相比，延迟不孕治疗并进行包括减重在内的生活方式矫正后，排卵率和活产率显著改善。OMs对活产的影响仍不清楚，因为大多数大型随机对照试验的干预措施包括饮食和运动以及奥利司他，后者因胃肠道副作用和与其他OMs相比减重效果较低而不常处方。

司美格鲁肽的3期试验以及OMs替尔泊肽和survodutide（一种双重胰高血糖素和GLP-1 RA）的初步试验已显示代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（metabolic dysfunction–associated steatohepatitis, MASH）减少。基于3期试验结果，司美格鲁肽2.4 mg最近被批准用于治疗伴有纤维化的MASH成人≥18岁，成为首个也是唯一一个获批该适应症的GLP-1 RA。

7.3. 围绝经期、绝经后和老年期

一些数据表明OMs可能改善与OSA相关的临床结局。减重干预与舌脂肪减少相关，舌脂肪是OSA的一个风险因素。OMs的药物干预可能促进减重对影响OSA参数的下游效应，例如血压和低度全身炎症的降低，这些是持续气道正压通气（continuous positive airway pressure, CPAP）等机械治疗未完全治疗的。例如，替尔泊肽显著改善OSA相关症状，包括呼吸暂停低通气指数和低氧负荷，无论是否同时使用CPAP。

重要的是，鉴于更年期过渡期间CVD事件风险增加，一些OMs也可能改善心血管结局。在SELECT试验中，纳入BMI≥27且患有 preexisting CVD但无T2D的患者，司美格鲁肽2.4 mg治疗与降低心血管原因死亡、非致死性心肌梗死或非致死性卒中的复合发生率相关。然而，可能升高血压的OMs，如芬特明和安非拉酮，不推荐用于有CVD病史的患者；如果处方给有高血压病史的患者，建议加强监测。

使用OMs（特别是GLP-1 RAs）对骨质疏松症的影响需要进一步研究。在肥胖人群中的研究主要集中在用于治疗T2D的较低剂量GLP-1 RAs，以不充分的骨骼参数作为主要终点且随访期短。

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   讨论
   为了理解女性超重整体管理，于2024年5月31日至6月14日举行了“女性健康与体重管理”虚拟异步顾问委员会。参与顾问包括妇产科和肥胖医学专业的医师，专注于女性健康、内分泌学和不孕症，包括本综述的三位作者——Dunsmoor-Su博士、Neal-Perry博士和Hurtado博士。符合本综述范围，该顾问委员会的关键目标是：了解超重或肥胖女性的历程以及提供者对其护理的方法；深入了解与女性超重和肥胖管理相关的治疗目标和挑战；了解药物治疗在女性超重和肥胖管理中的作用；确定女性健康临床试验中的证据空白。
   顾问委员会的一个成果是构思了本综述，以传播当前肥胖女性治疗领域的见解和空白。以下讨论顾问委员会的关键见解。

8.1. 独立于生命阶段的影响

如上所述，一些ORCs，包括一些肥胖相关癌症、盆底功能障碍、性功能障碍和心理健康问题，在多个生命阶段影响女性。顾问委员会参与者指出他们遇到的一些最常见ORCs是排卵功能障碍、糖尿病/糖尿病前期以及焦虑和抑郁等心理健康问题。焦虑和抑郁通常因体重增加而加剧。影响肥胖相关抑郁症的生物心理社会因素也可能随生命阶段波动。顾问描述的一些因素包括肥胖增加污名和偏见、就业歧视以及社会公平降低的风险。肥胖还影响整个生命周期，患有身体和智力残疾的女性可能经历严重肥胖率增加。

8.2. 随生命阶段变化的影响

其他ORCs的风险受整个生命周期变化因素的影响，可能在特定生命阶段更普遍。顾问指出，生育能力、PMOS和妊娠并发症，以及心血管事件风险，分别代表育龄期和围绝经期女性中未满足的紧急需求。虽然孕前减重与PMOS女性生育能力改善相关，但OMs对活产率和围产期并发症的影响，或在无PMOS的肥胖女性中，仍未被充分理解。有一些证据表明使用GLP-1 RAs改善PMOS症状和月经不规则，但需要进一步研究。顾问指出，更年期和中年变化是体重增加的重要因子并导致患者挫败感。此外，更年期和VMS与CVD风险增加相关，过量脂肪量进一步增加风险。减重或OMs干预对癌症风险、身体功能和尿失禁的影响在老年女性和更年期女性中仍未得到充分研究。

这些未满足的需求和知识空白对超重和肥胖女性有重大影响。顾问指出，在PMOS患者中管理胰岛素抵抗和肥胖是一项重大挑战。此外，较高的BMI与较低的妊娠成功率和较高的妊娠丢失率相关。最后，顾问讨论了OSA和MASLD在女性中诊断不足，尽管在肥胖患者中患病率很高。

8.3. 肥胖女性的额外考量

需要更个性化的方法和增加医师教育，以覆盖所有领域（营养、身体活动、行为矫正、药物、内镜/外科手术）的治疗选择。治疗肥胖最有效的干预策略可能包括考虑解决所有障碍的多学科方法。顾问委员会还强调了提供者教育的重要性，以减少污名和偏见，并提高提供知情患者护理的能力，根据个体需求定制治疗选择。顾问指出，标准护理中存在教育和资源空白，因为大多数医生不将超重和肥胖视为慢性疾病，且对较新药物了解不足。重要的是，必须考虑社会健康决定因素在治疗干预中的作用，包括社会经济、种族和民族背景对ORCs的差异化影响。例如，黑人女性比来自其他种族或民族背景的女性有更高的CVD风险。顾问表示，缺乏保险和治疗费用影响干预的可及性及其成功。时间限制和儿童看护是女性身体活动的常见障碍。获得新鲜水果、肉类和户外锻炼空间也会影响治疗成功。社会或文化对体重增加的解释和模式，如对特定体型的重视，可能影响体重管理。例如，在一些撒哈拉以南非洲、阿拉伯和墨西哥文化中，体重增加和超重与财富、较高社会经济地位、力量和生育能力相关。

历史误解和常见迷思助长了对肥胖和减重的态度。例如，以前认为中年女性体重增加主要由于更年期代谢率下降；然而，最近的证据表明总能量消耗和基础代谢率在60岁左右之前保持稳定。较新的证据还表明，与更年期相关的“代谢灵活性”丧失可能是雌激素相关现象，并且更年期与脂肪量小幅增加、瘦体质量减少和内脏脂肪增加相关。因此，当前文献广泛支持体重增加是复杂的，可能反映了生活方式改变和脂肪细胞生物学改变对围绝经期和绝经期特征性激素变化的组合反应。

常见信念也助长关于体重增加和减轻的行为，如产后体重滞留。一项产后女性横断面调查约一半受访者认为过度进食有助于为孩子提供充足营养，大多数人认为热量减少也会降低产奶量。与营养相关的另一个常见迷思是青少年需要更多热量来支持生长。患者对OMs缺乏疗效或可及性的看法也可能影响对这些干预的态度。

肥胖管理在治疗针对患者个体化且考虑文化敏感干预时最为有效。体重管理干预应侧重于与患者的目标一致，考虑长期健康影响，并结合生活方式和行为改变以实现整体健康。正如顾问所指出的，仅靠生活方式干预可能不足以取得长期成功。应考虑患者的生命阶段。在儿童和青春期，需要在预防保健访问中额外关注解决肥胖，并应考虑OMs。对于更年期女性，中年变化显著影响体重增加轨迹。需要大型试验来证明OMs改善更年期体重问题、 cardiometabolic风险、生育能力和PMOS以及癌症。应将超重和肥胖视为慢性疾病，并优先考虑关于较新OMs及其使用的教育。

8.4. 建议

鉴于需要更好地个体化治疗肥胖女性，建议可能因生命阶段而异。顾问指出，虽然患者教育计划和提供者治疗指南教育等建议与每个生命阶段相关，但干预策略的时机和内容很重要，因为目标可能从年轻女性的体重增加预防转变为随着女性年龄增长和经历更年期过渡时的过量脂肪量管理。

1. 9.
   结论
   女性生命周期中的肥胖提出了独特的临床挑战，需要整合生活方式干预、药物治疗和多学科护理的阶段性特异性管理策略。

关键临床要点

• 女性肥胖受独特的生物、环境和社会文化因素影响，这些因素在生命阶段间变化并促成不同的脂肪量相关并发症。

• 有效的肥胖管理需要个体化的、生命阶段特异性的治疗策略，并辅以增加的提供者教育以解决护理空白和减少体重污名。

• 需要额外研究以更好地定义整个生命周期肥胖风险的驱动因素，并评估减重和肥胖症药物对女性特异性结局的影响。