摘要
神经病理性疼痛是一种由影响体感神经系统的病变或疾病引发的严重病症。尽管在理解其病理生理机制方面已取得显著进展，但导致神经病理性疼痛产生并持续存在的分子机制仍不完全清楚。半乳糖凝集素是一类高度保守的轴突导向分子，已被证实是调控神经元发育、突触可塑性、免疫反应以及神经血管相互作用的关键因子。除了在神经系统发育中的作用外，越来越多的证据表明，半乳糖凝集素及其受体，包括plexins和neuropilins，在神经损伤后与周围及中枢敏感化相关的病理过程中也起着重要作用。半乳糖凝集素信号传导的改变与神经炎症、异常的轴突再生、胶质细胞活化以及痛觉传递紊乱有关，这些因素共同促进了神经病理性疼痛的产生和持续。此外，不同类型的半乳糖凝集素具有不同的作用效果，这体现了它们在受损神经系统中的多种功能。本综述总结了目前对半乳糖凝集素在神经病理性疼痛中发挥作用机制的理解，并探讨了其与炎症及神经免疫途径之间的相互作用。更深入地了解半乳糖凝集素信号传导有望为神经病理性疼痛的发病机制提供新的见解，并有助于开发更有效的治疗策略。
