《Frontiers in Public Health》：Unravelling the obesity epidemic among young people in Qatar: a literature review
背景：近几十年来，儿童和青少年肥胖患病率急剧上升，特别是在经历显著膳食转型的快速发展中国家。卡塔尔目前拥有全球最高的儿童超重和肥胖率之一，这与加工及超加工食品（ultra-processed foods, UPFs）的可用性和消费量增加相吻合。尽管UPFs消费与肥胖之间的关联已明确，但这些关系背后的生物学和行为学机制此前尚未在卡塔尔背景下进行综合。
目的：对描述加工和超加工食品导致儿童和青少年肥胖机制的证据进行结构化叙述性综述，同时将这些发现置于卡塔尔不断变化的食品环境背景下。
结果：证据一致表明，加工和超加工食品通过五个相互关联的机制促进能量摄入过多：高能量密度和不断增加的份量；食欲和饱腹感调节受损；营养密集型全食物的替代；激活奖励通路，鼓励强迫性进食行为；以及可能强化长期过度消费的神经生物学和代谢适应。尽管现有大部分证据来自西方人群，但卡塔尔及更广泛海湾地区正在发生类似的膳食转型，表明这些机制与当地背景高度相关。然而，重要局限性仍然存在，包括在中东人群中进行的纵向和干预研究相对稀缺。
结论：解决卡塔尔儿童肥胖问题需要超越热量减少的干预措施，以更广泛的食品环境和膳食质量为靶点。加强学校营养政策、推广传统膳食实践、改善营养教育以及减少儿童接触超加工食品营销应构成未来公共卫生战略的关键组成部分。需要在卡塔尔进行进一步的纵向研究，以更好地了解青少年中UPFs消费增加的长期健康后果。
1 引言
儿童肥胖已成为二十一世纪最重要的全球公共卫生挑战之一。世界卫生组织数据显示，近几十年儿童和青少年超重和肥胖患病率大幅增加，导致2型糖尿病、心血管疾病、代谢功能障碍、某些癌症以及成年后心理幸福感下降的负担增加。尽管肥胖被公认为受遗传、行为、环境和社会经济决定因素影响的复杂疾病，但膳食改变仍是最重要的可改变风险因素之一。在膳食因素中，加工和超加工食品（UPFs）消费增加已成为过度体重增加的重要贡献者。UPFs是主要由精制食物物质和添加剂组成的工业配方，通常含有极少或不含完整全食物，其特征是高能量密度、高添加糖、饱和脂肪和钠，同时纤维、蛋白质、维生素和矿物质含量降低。NOVA食品分类系统根据工业加工的性质、程度和目的将食品分为四类：未加工或最低加工食品、加工烹饪原料、加工食品和超加工食品。本综述主要关注第3组（加工食品）和第4组（超加工食品），尤其关注快餐，因其配方和制造过程主要被归类为超加工食品。
1.1 卡塔尔的营养转型
卡塔尔过去五十年的快速经济发展改变了日常生活的各个方面，包括食品生产、可用性和饮食行为。历史上，传统卡塔尔饮食以最低加工食品为主，如鱼、海鲜、全谷物、枣、豆类和发酵乳制品。然而，经济繁荣、城市化、全球化和对进口食品依赖的增加推动了显著的营养转型。传统膳食模式日益被西方化饮食取代，其特征是快餐、含糖饮料、包装零食和即食食品的消费增加。国际连锁餐厅的快速扩张、在线食品配送平台和方便食品进一步加速了这一转型，特别是在年轻一代中。这些饮食变化伴随着更广泛的生活方式改变，包括体力活动减少、久坐行为增加、屏幕时间增加和对机动车依赖增加，共同创造了促进正能量平衡和过度体重增加的致肥胖环境。因此，卡塔尔目前报告的5-14岁儿童肥胖患病率约为27.7%，居海湾地区最高之列。
1.2 本综述的目的
本结构化叙述性综述旨在批判性地综合当前描述加工和超加工食品导致儿童和青少年肥胖的生物学和行为学机制的证据，特别强调其与卡塔尔的相关性。具体检查五个相互关联的机制：高能量密度和不断增加的份量；食欲和饱腹感调节破坏；全营养密集型食物的营养替代；奖励驱动和成瘾性进食行为；以及与习惯性UPF消费相关的神经生物学和代谢适应。除总结现有证据外，本综述还批判性评价现有文献的优势和局限性，确定与卡塔尔和更广泛海湾合作委员会（GCC）地区相关的空白，并讨论对未来研究、临床实践、营养教育和公共卫生政策的影响。
2 方法
本综述采用结构化叙述性综述方法，综合检查加工和超加工食品（UPF）消费与儿童和青少年肥胖之间关系的现有证据，特别强调这些发现对卡塔尔的意义。选择结构化叙述性方法是因为现有文献包含多种研究设计，包括随机对照试验、前瞻性队列研究、横断面研究、系统综述和国家政策报告，使得定量综合不适用。
2.1 文献检索策略
使用电子数据库PubMed、Scopus和Google Scholar进行全面文献检索。检索时间限定为2000年1月至2026年3月，反映UPF消费日益被认为是肥胖贡献者的时期。检索策略结合医学主题词（MeSH）和自由文本关键词，使用布尔运算符（AND/OR）最大化相关文献检索。还手动筛选符合条件的研究和相关综述文章的参考文献列表，以识别电子数据库检索未捕获的其他出版物。
2.2 资格标准
研究纳入标准包括：调查人类参与者；检查加工或超加工食品消费与肥胖或肥胖相关结局；评估与肥胖相关的膳食模式、营养、进食行为或生物学机制；包括儿童、青少年或年轻人，或提供被认为与这些年龄组相关的证据；在卡塔尔、其他GCC国家或国际上开展，且发现适用于本综述目标；发表为同行评审的原始研究文章、系统综述、荟萃分析、随机对照试验、前瞻性队列研究或国家公共卫生报告。排除标准包括：关注与加工或超加工食品无关的膳食暴露；未检查肥胖或肥胖相关结局；仅由会议摘要、社论、观点文章或评论组成；非英文发表。
2.3 研究选择
数据库检索初步确定大量潜在相关文献。筛选标题和摘要与综述目标的相关性，然后根据预定义资格标准评估全文。优先选择提供最高证据水平的研究，包括系统综述、荟萃分析、随机对照试验和前瞻性队列研究。还包括额外的观察性研究，以提供重要的机制或区域证据，特别是与卡塔尔或更广泛GCC地区相关的证据。作为叙述性而非系统性综述，未生成正式PRISMA流程图，但遵循结构化和透明的筛选过程以最小化选择偏倚。
2.4 数据综合
研究选择后，发现进行叙述性综合而非定量综合，因为研究设计、参与者特征、膳食评估方法、加工食品暴露定义和报告结局指标存在显著异质性。研究被组织成五个相互关联的生物学和行为学机制，如第1.2节所述。这种主题方法能够整合实验研究、流行病学调查和公共卫生文献的证据，同时保持与卡塔尔儿童肥胖相关的连贯生物学框架。
2.5 证据的关键评估
尽管由于综述的叙述性设计未进行正式偏倚风险评估，但在整个综合过程中考虑了可用证据的力量。更强调系统综述、荟萃分析、随机对照试验和大型前瞻性队列研究的发现，而来自横断面和观察性研究的证据由于其无法确定因果关系而被更谨慎地解释。还特别关注研究局限性，包括干预持续时间短、依赖自我报告的膳食评估、超加工食品定义的异质性，以及在卡塔尔和其他中东人群中进行的研究可用性有限。
2.6 与卡塔尔背景的相关性
来自国际人群的证据在卡塔尔快速营养转型、变化的食品环境和儿童肥胖患病率增加的背景下进行解释。在可用的情况下，优先选择卡塔尔和邻近GCC国家的发现，以提高综述的区域相关性。这种方法能够整合稳健的国际证据，同时承认可能影响卡塔尔人群饮食行为和肥胖风险的重要文化、环境和社会经济差异。
3 加工食品的能量密度特征
能量密度定义为每克食物的能量（kcal）量，被认为是加工和超加工食品（UPFs）促进过度能量摄入和肥胖的主要特征之一。与最低加工食品相比，UPFs通常含有更多的精制碳水化合物、添加糖、饱和脂肪和工业成分，而膳食纤维和水含量显著减少。这种组合在不成比例增加饱腹感的情况下增加了热量密度，鼓励被动过度消费。Marino等人的系统综述报告，超重和肥胖个体的饮食中UPFs比例显著高于健康体重人群。Gupta等人证明UPFs的能量密度约为最低加工食品的两倍，而营养密度显著较低。随机对照喂养试验提供了支持UPF消费与体重增加之间因果关系的最强证据之一。Hall等人进行了一项随机住院交叉试验，参与者食用超加工或最低加工饮食，总热量、宏量营养素、糖、钠和纤维均匹配。尽管营养匹配，食用UPF饮食的参与者每天多消耗约500 kcal，并在仅两周内体重显著增加。Hamano等人报告，食用一周UPF饮食的参与者比食用具有相似宏量营养素特征的最低加工食品的参与者多增加超过1 kg脂肪。重要的是，食用UPFs的参与者进食更快，表明食物质地和口腔加工有助于增加热量摄入。许多UPFs由于工业加工破坏了天然食物基质而具有降低的结构完整性，因此需要更少的咀嚼，消耗更快，并且与最低加工食品相比通过胃肠道的方式不同。更快的进食速率减少了口-感官暴露，延迟了饱腹感信号的激活，并增加了膳食大小。这些发现在卡塔尔尤其相关，因为快速城市化大大改变了食品可用性，高能量密度的快餐、方便餐、含糖饮料和包装零食现在在全国广泛可获得。
4 份量大小效应
除了高能量密度外，不断增加的份量已成为肥胖的重要环境驱动因素。证据表明，更大的份量一致地增加食物消费，与饥饿或体重无关。实验研究提供了支持份量大小与能量摄入之间因果关系的强有力证据。Rolls等人证明，增加份量显著增加了正常体重和超重成人的能量摄入，独立于饥饿。对于饮料也观察到类似的趋势。在青少年中，份量大小似乎特别有影响力。Albar等人报告，能量密集型食物的更大份量，包括蛋糕、饼干、奶油和软饮料，与英国青少年的较高体重指数相关。心理机制也促进份量大小效应。消费者经常认为较大的份量提供更好的经济价值，鼓励选择超大餐。反复暴露于大份量逐渐重新校准对正常份量大小的感知，导致在随后的膳食中自我服务的份量更大。餐具的影响也受到相当关注。Hollands等人得出结论，增加份量大小、包装大小和餐具尺寸通常增加食物消费，而减少这些环境线索可能减少摄入。在卡塔尔，超大餐厅餐、自助餐、食品配送服务和价值促销的可用性增加可能进一步强化过度份量消费。国际快餐连锁店经常以相对较小的额外成本营销更大的餐组合，鼓励消费者选择更大的份量。这种做法可能对青少年特别有影响力，他们的食物选择强烈受便利性、可负担性和营销影响。
5 对饱腹感和食欲调节的影响
加工和超加工食品（UPFs）促进过度能量摄入的主要机制之一是通过破坏负责调节饥饿和饱腹感的生理系统。食欲调节是一个高度整合的过程，涉及机械性胃扩张、胃肠激素分泌、营养感应、通过肠-脑轴的神经信号传导以及中枢神经系统奖励通路。UPFs的结构和营养特征似乎同时干扰了几个这些调节过程，增加了过度消费的可能性。
5.1 生理饱腹感信号传导的破坏
胃肠道分泌许多肽类激素，在食物消耗后调节食欲。其中研究最广泛的是肽YY（PYY）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1），两者都在营养摄入后从肠内分泌细胞释放，并通过肠-脑轴作用促进饱腹感。激素释放不仅取决于营养组成，还取决于食物的物理特性。食物质地、粘度、纤维含量和咀嚼持续时间都影响胃肠激素分泌。需要长时间咀嚼的食物增加口腔暴露时间和胃扩张，从而增强饱腹感激素分泌。相比之下，许多UPFs被故意设计成具有需要最少咀嚼的柔软质地，允许快速消耗，减少口-感官刺激。Argyrakopoulou等人证明，在30分钟内食用相同膳食的参与者比在5分钟内食用相同膳食的参与者表现出显著更高的循环PYY和GLP-1浓度。较慢的进食也与较低的主观饥饿评分相关。UPFs经常具有鼓励快速摄入的特征，包括柔软质地、低纤维含量和高适口性。因此，习惯性消费这些食物可能减弱正常的饱腹感反应，导致更大的膳食大小和增加的总每日能量摄入。高膳食纤维通过延迟胃排空、增加胃扩张和延长营养吸收进一步促进饱腹感。然而，以UPFs为主的饮食始终含有比基于最低加工食品的饮食更低的纤维。纤维摄入减少因此加剧了与快速进食相关的激素反应减弱，进一步促进过度食物消费。
5.2 快速胃排空和吸收
加工和快餐的物理结构和组成促进快速胃排空和营养吸收，导致饱腹感持续时间短和饥饿更早返回。许多加工食品的均质化、预处理性质需要最少的胃加工，加速消化系统转运。快餐制备方法经常创造出具有最小结构完整性的食物，在消化过程中迅速分解。比较相同宏量营养素组成的全食和加工形式的研究一致证明，加工版本的胃排空更快。Flood-Obbagy和Rolls发现，整个苹果比苹果酱或苹果汁需要显著更长的胃排空时间，尽管热量和宏量营养素含量相同。加工食品的快速吸收特征也有助于更短的饱腹感持续时间。
5.3 血糖反应和胰岛素敏感性
UPFs还与餐后血糖控制的改变有关。Capra等人比较了高UPF和低UPF饮食，发现使用HOMA-IR和Matsuda指数测量的胰岛素敏感性没有显著差异。然而，食用富含UPF饮食的参与者在餐后表现出显著更大的血糖变异性。新兴证据还表明，UPFs中常见的食品添加剂可能通过改变肠道微生物群间接影响葡萄糖稳态。实验研究报道，乳化剂如羧甲基纤维素和聚山梨醇酯-80可能损害肠道屏障功能并促进代谢炎症。此外，高UPF消费与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的患病率增加有关。肝脏脂质积累通过激活涉及蛋白激酶Cε（PKCε）的细胞内信号通路导致胰岛素抵抗，从而损害胰岛素受体功能。
6 营养替代
除了促进过度热量摄入外，加工和超加工食品还通过从饮食中替代营养密集型全食物来促进肥胖。这种现象反映了整体膳食质量的变化，而不仅仅是能量摄入的增加。传统上均衡的膳食模式富含水果、蔬菜、全谷物、豆类、瘦肉蛋白和乳制品，提供膳食纤维、必需维生素、矿物质和许多支持生长、代谢健康和食欲调节的生物活性化合物。相比之下，UPFs通常提供大量的精制碳水化合物、饱和脂肪、添加糖和钠，而微量营养素和膳食纤维的浓度显著较低。因此，增加UPFs的消费经常取代更健康的食物，而不是补充它们。这种替代在儿童和青少年中尤其重要，因为在生长发育期间营养需求很高。含糖饮料很好地说明了这种替代。Malik等人证明，定期消费含糖饮料与体重增加相关，同时取代了牛奶和水等营养有价值的饮料。环境影响力进一步强化了这种膳食转型。加工食品通过彩色包装、数字媒体、名人代言和产品展示被大量向儿童营销。在卡塔尔，快速城市化、家庭收入增加和国际食品零售商的广泛可用性大大改变了年轻人的饮食习惯。传统卡塔尔饮食正日益被商业制备的快餐和包装零食取代。食品配送应用程序和国际连锁餐厅进一步增加了对高能量密度方便食品的获取，特别是在青少年中。
7 UPF消费对神经生物学的影响
除了破坏生理食欲调节外，越来越多的证据表明，习惯性消费超加工食品（UPFs）可能改变涉及食物奖励、动机和进食行为的中央神经系统通路。与最低加工食品不同，许多UPFs专门设计用于通过精制碳水化合物、添加糖、脂肪和调味剂的组合来最大化适口性。这些配方强烈刺激神经奖励回路，可能强化超出生理能量需求的重复消费。
7.1 奖励通路和成瘾性进食行为
中皮质边缘奖励系统包括相互连接的区域，如腹侧被盖区、伏隔核、腹侧苍白球和下丘脑，共同调节与食物摄入相关的动机、快乐和强化。食用高度适口的食物会刺激这些区域内多巴胺释放，产生强化进食行为的奖励感觉。与天然食物不同，UPFs经常以全食饮食中很少遇到的浓度组合精制糖、脂肪和钠。这种组合似乎产生不成比例强烈的奖励通路激活，导致一些研究者认为习惯性UPF消费与成瘾性疾病具有行为特征。尽管“食物成瘾”的概念仍然存在争议，但越来越多的证据表明，反复暴露于高度适口的食物可能促进强迫性进食行为，其特征是失去控制、持续渴望和尽管有不良健康后果仍继续消费。人类神经影像学研究日益支持这些观察结果。Morales和Berridge描述了食物“喜欢”（享乐快乐）和“想要”（动机驱动）的不同神经生物学机制，证明奖励回路的重复刺激可能独立于生理饥饿加强动机反应。
7.2 与UPF消费相关的脑结构变化
最近的神经影像研究表明，习惯性UPF消费也可能与参与食欲调节和奖励处理的脑区的结构改变相关。Morys等人证明，较高的UPF消费与进食相关脑区内白质微结构改变相关，独立于整体肥胖。具体而言，右侧伏隔核内平均扩散率增加和分数各向异性降低表明涉及奖励调节的神经通路结构完整性降低。除了奖励回路，肥胖本身与脑结构的广泛改变相关。内脏脂肪增加与灰质体积减少和白质病变负担增加相关。
7.3 肠-脑通讯和GABA能信号传导
食物摄入和脑功能之间的关系是通过胃肠道和中枢神经系统之间的持续通讯介导的，通常称为肠-脑轴。最近的实验研究已经确定γ-氨基丁酸（GABA）作为参与调节进食行为的重要神经递质。Martinez de Morentin等人证明，抑制从背侧迷走神经复合体投射到弓状核的GABA能神经元刺激了饱足小鼠的进食行为，表明这些通路通常抑制食欲。然而，重要的是要认识到，关于GABA能信号传导的大部分机制证据目前来自动物模型。
7.4 神经炎症和代谢功能障碍
新兴证据还表明，长期消费富含饱和脂肪的饮食可能促进神经炎症，提供了一个将UPFs与肥胖联系起来的额外机制。小胶质细胞是中枢神经系统的常驻免疫细胞，在维持神经元稳态和应对损伤方面发挥重要作用。实验研究表明，富含饱和脂肪的饮食刺激小胶质细胞活化，导致下丘脑内促炎细胞因子产生增加。Valdearcos等人证明，食用高脂饮食的小鼠表现出比食用标准实验室饮食的动物显著更大的下丘脑炎症、更大的活化小胶质细胞和受损的神经元功能。这些炎症变化与改变的食欲调节和体重增加相关。
7.5 与卡塔尔的相关性
UPFs的潜在神经生物学效应在卡塔尔尤其相关，因为儿童和青少年通过不断扩大的快餐市场、数字广告和食品配送应用程序日益暴露于高度适口的食物中。这些环境变化与建立终身饮食习惯和食物偏好的发育期相吻合。因此，重复激活神经奖励通路可能强化对高能量密度食物的偏好，同时减少对富含最低加工食品的传统饮食的接受度。理解这些神经生物学机制因此超越了仅仅解释肥胖。它还强调了为什么仅依赖个人意志力或知识的教育干预在食品环境持续促进高奖励饮食选择时可能效果有限。公共卫生战略应寻求改变食品环境，以及促进个人行为改变。
8 从传统卡塔尔饮食的转变
本综述综合了描述加工和超加工食品（UPFs）可能导致儿童和青少年肥胖的五个相互关联的生物学和行为学机制的当前证据。总体而言，现有证据表明，UPFs通过多种互补途径影响能量平衡，而不仅仅是过量卡路里消耗。这些机制包括增加的能量密度和份量大小、受损的食欲和饱腹感调节、全食物的营养替代、神经奖励通路的激活以及新出现的神经生物学和代谢改变。尽管每个机制已独立研究，但越来越多的证据表明它们协同作用，强化过度能量摄入和长期体重增加。
8.1 当前证据的优势和局限性
本综述提出的一个重要观察是文献中方法学质量的差异。系统综述、荟萃分析和随机对照试验提供了支持UPFs与肥胖之间关联的最强证据。然而，大部分可用文献由观察性研究组成，这些研究仍然容易受到残余混杂、反向因果和测量误差的影响。饮食摄入通常使用食物频率问卷或饮食回忆来评估，两者都容易出现回忆偏倚和漏报，特别是在超重或肥胖个体中。此外，加工和超加工食品的定义在各项研究中仍然不一致。尽管NOVA分类系统已被广泛接受，但食品分类和膳食评估方法的差异使研究之间的直接比较复杂化。
8.2 与卡塔尔的相关性
尽管本综述中描述的生物学机制可能普遍运作，但其公共卫生意义与卡塔尔特别相关。该国经历了全球最快的营养转型之一，其特征是家庭收入增加、城市化、进口食品广泛可用性和生活方式行为改变。这些变化与儿童肥胖率上升和对商业制备食品的依赖增加同时发生。与许多西方国家饮食转型在几十年内逐渐发生不同，卡塔尔在相对较短的时间内经历了这些变化。因此，多种环境决定因素——包括国际快餐连锁店、食品配送平台、体力活动减少、屏幕时间增加和激进的食品营销——同时出现。这种汇合可能放大本综述中描述的生物学机制，并导致该国观察到的儿童肥胖异常高的患病率。
9 对公共卫生和政策的影响
本综述的发现表明，减少儿童肥胖需要超越个人行为改变的干预措施。因为加工和超加工食品通过多个相互关联的机制影响肥胖，有效的预防策略应结合政策倡议、环境改变和教育干预。
9.1 公共卫生政策
政策干预应优先改善儿童和青少年的食品环境。潜在策略包括限制向儿童营销UPFs、加强学校内的营养标准、改善包装正面食品标签、促进更健康的食品采购政策以及鼓励商业可用产品的重新配方。财政措施，如对含糖饮料征税，在国际上已显示出有希望的结果，并可能补充卡塔尔现有的公共卫生倡议。
9.2 临床实践
医疗保健专业人员在儿科咨询期间应常规评估膳食质量以及体重。早期识别高UPF消费可能有助于在肥胖形成之前及时提供饮食咨询。涉及儿科医生、营养师、心理学家和学校卫生专业人员的多学科方法可能最有效地支持长期行为改变。
9.3 营养教育
教育干预仍然至关重要，但应扩展到传统营养建议之外。提高儿童、家长和教师的食品素养可能增强对食品加工、份量大小、食品标签和健康膳食制备的理解。重新引入传统卡塔尔膳食实践的元素也可能为改善膳食质量同时保护国家食品遗产提供文化上适当的策略。
10 局限性和未来研究方向
在解释本综述的发现时应考虑几个局限性。首先，尽管采用了结构化叙述性方法，但本综述并非设计为系统综述，因此不包括正式的偏倚风险评估或定量荟萃分析。其次，大部分可用证据来自欧洲和北美。在卡塔尔和更广泛的GCC内进行的研究相对有限。第三，各项研究在膳食评估方法、UPFs定义、参与者特征和报告结局指标方面存在相当大的异质性。最后，几个提出的机制，特别是神经生物学改变和肠-脑相互作用，仍然主要得到实验或动物研究的支持。未来研究应侧重于加强卡塔尔和更广泛海湾地区的具体证据。优先领域包括：大型前瞻性队列研究检查儿童期习惯性UPF消费；评估减少UPF摄入的长期饮食干预试验；学校为基础的营养干预；国家食品政策和营销法规的评价；肠道微生物群对饮食转型反应的调查；检查食物奖励通路的纵向神经影像研究；使用客观生物标志物的改进膳食评估方法；以及促进传统卡塔尔膳食实践的定制文化干预的评价。
11 结论
儿童和青少年肥胖仍然是卡塔尔面临的最重要的公共卫生挑战之一。快速经济发展、城市化和食品环境的变化导致了实质性的营养转型，其特征是加工和超加工食品（UPFs）消费增加以及对传统膳食模式的遵守度下降。本综述综合的证据表明，UPFs通过多个相互关联的生物学和行为学机制导致肥胖，而不仅仅是过量卡路里摄入。这些途径共同证明，肥胖不仅仅是个人食物选择或过度意志力的结果，而是反映了生物易感性与日益致肥胖的食品环境之间的复杂相互作用。这一视角在卡塔尔尤为重要，因为食品可用性、营销、城市化和生活方式的快速变化在相对较短的时间内发生，可能放大UPFs对儿童肥胖的影响。减少卡塔尔儿童肥胖将需要医疗保健、教育、食品政策和城市规划等多个部门的协调行动。未来研究应优先在卡塔尔进行纵向研究，以更好地了解整个儿童和青少年时期的饮食行为，评估文化上适当的干预策略，并调查UPF消费的长期生物学后果。
