综述：生物膜受限的硫化作用：机理、抑制策略与可持续控制框架

《Environmental Research》：Biofilm-constrained sulfidogenesis: mechanisms, inhibition strategies, and a framework for sustainable control

　　

摘要

硫酸还原菌（SRB）引起的产硫化氢作用会导致污水、石油及其他厌氧工程系统中的恶臭排放、微生物影响腐蚀以及运行故障。尽管已开发出多种化学和生物策略来抑制硫化氢的产生，但其在现场应用中的有效性往往不一致。本综述认为，长期以来实验室抑制与现场规模控制之间的差异，其根本原因在于生物膜带来的传质限制、代谢分层和生态韧性，而不仅仅是抑制剂效力的不足。我们首先总结了生物膜结构如何通过调节硫酸盐可及性、电子传递、代谢分层和微生物相互作用来重塑硫酸还原的代谢脆弱性。现有抑制策略被重新整理为四个互补的控制层次，包括代谢抑制、氧化还原介导的竞争、生物杀剂对细胞完整性的破坏以及pH冲击引起的物理化学应力。在成熟生物膜的背景下，进一步讨论了这些策略的局限性，其中传质阻力、胞外聚合物、生理异质性和生态韧性共同限制了抑制剂的可达性并降低了长期抑制效率。基于这一综合分析，提出了一个生物膜整合框架，结合生物膜失稳、多节点代谢抑制和生态重构，以实现可持续的产硫化氢控制。未来的研究重点包括识别新的代谢脆弱节点、量化生物膜内的反应性传质、理解微生物韧性和恢复以及开发预测性生物膜管理策略。本综述为将实验室抑制转化为持久的现场规模产硫化氢控制提供了概念基础。

引言

由硫酸还原菌（SRB）介导的产硫化氢作用仍然是工程污水和石油系统中的主要运行挑战之一，因为它会导致恶臭排放、微生物影响腐蚀（MIC）、运行故障和职业健康风险（Gieg等，2011；Johnson等，2017；Zhang等，2023；Shi等，2024）。过去几十年中，开发了多种化学和生物策略来控制产硫化氢作用。尽管许多方法在实验室条件下表现出优异性能，但其在大规模应用中的有效性往往不一致或短暂（Klopper等，2024；Okpala等，2026）。实验室抑制与现场性能之间持续存在的差异表明，在实践生物膜条件下控制抑制性能的基本机制仍未得到充分理解。

目前的硫化氢控制策略一般遵循两种途径：通过物理化学过程在硫化氢形成后进行去除（Jaber等，2014；Cao等，2019；Ghimire等，2021），或者在硫化氢产生之前通过抑制SRB代谢来抑制硫酸还原（Jung等，2022；Zhang等，2023）。与下游硫化氢去除相比，通过抑制SRB进行源头控制通常被认为是更可持续且更具成本效益的策略，因为它直接针对硫化氢产生的源头。尽管对各种SRB抑制策略进行了广泛研究，但在实践中实现产硫化氢作用的持久控制仍然困难。现有综述总结了硫酸还原途径、抑制机制和单个控制技术。然而，这些方面通常被单独讨论，而没有考虑SRB群落的生物膜组织结构，使得长期以来公认的实验室效能与现场性能之间的差异未得到充分解释。

这种差异的一个主要原因是，在许多工程系统中，硫酸还原主要发生在表面附着的生物膜内而非浮游培养物中，包括下水道网络、石油开采管道和腐蚀沉积物（Gutierrez等，2008；Welikala等，2024；Zhang等，2025）。与悬浮微生物不同，嵌入生物膜中的SRB栖息于高度异质的微环境中，其特征是硫酸盐、电子供体、氧化还原电位、硫化氢和抑制化合物的陡峭梯度。这些微观物理化学梯度调节底物传质、代谢活性、胞外聚合物（EPS）产生、种间相互作用和微生物生态演替，从根本上改变了SRB群落对化学抑制的易感性。因此，生物膜充当SRB代谢脆弱性的主动调节器而非被动扩散屏障。通过同时控制底物可及性、电子流动、生理异质性和微生物相互作用，生物膜重新定义了哪些代谢靶点在工程条件下仍然对抑制敏感。认识到产硫化氢作用是在这些适用系统中受生物膜约束的过程，因此代表了一个重要的概念转变，用于解释为什么在实验室研究中高度有效的抑制策略在现场条件下经常表现不一致。

为弥补这一知识空白，本综述建立了一个以生物膜为中心的框架，以理解和控制在生物膜主导的工程系统中的产硫化氢作用。我们不是在孤立地综述单个抑制技术，而是通过生物膜结构和微环境异质性所施加的共同约束来重新解释现有控制策略。我们首先在成熟生物膜的背景下重新解释异化硫酸还原，并确定控制硫化氢产生的代谢脆弱节点。现有抑制策略随后根据其代谢和生态靶点被重新整理，接着分析生物膜结构如何限制其有效性。基于这一综合分析，我们提出了一个生物膜整合框架，整合生物膜失稳、分子靶向和生态操控，以指导开发更持久和可持续的产硫化氢控制策略。

章节片段

方法论：系统综述框架

本综述采用了一种受PRISMA原则启发的透明文献检索策略，以提高文献检索和证据选择的可重复性。出版物检索自三大科学数据库：Web of Science、Scopus和PubMed，涵盖2021年1月至2026年5月期间，当时关于工程产硫化氢控制的现代研究迅速扩展。检索使用包括（"硫酸还原菌"或

生物膜约束的产硫化氢代谢架构

工程系统中的产硫化氢作用由硫酸还原代谢与生物膜所施加的空间组织之间的相互作用所支配。尽管异化硫酸还原的生物化学途径定义了硫化氢产生的位置，但生物膜结构决定了这些代谢靶点是否对抑制剂保持可及性。因此，代谢易感性和生物膜可及性应被视为支配产硫化氢作用的两个不可分割的维度。

产硫化氢抑制的机制基础

基于第3节所述的生物膜约束代谢架构，产硫化氢抑制可以重新定义为硫酸还原网络内相互关联的代谢和生态脆弱节点的靶向破坏。现有缓解策略并非孤立的工程实践，而可以系统地映射到硫酸呼吸的离散步骤以及周围的生物膜生态系统上，包括硫酸盐转运、ATP依赖性

生物膜约束作为产硫化氢控制的核心瓶颈

第3节（生物膜约束的产硫化氢代谢架构）和第4节（产硫化氢抑制的机制基础）所呈现的综合分析表明，产硫化氢抑制的有效性不仅取决于硫酸还原代谢的易感性，还取决于抑制剂对其微生物靶点的可及性。尽管许多抑制策略在实验室条件下表现出了令人满意的效果，但它们的实际有效性往往

可持续产硫化氢控制的生物膜整合框架

第3～5节所呈现的综合分析表明，当前产硫化氢控制策略的持久性有限，主要源于生物膜施加的传质阻力、生理异质性和生态韧性，而不仅仅是抑制剂效力不足。尽管多种化学和生物方法在实验室条件下表现出了令人满意的效果，但大多数仍然针对单个代谢过程或微生物群体设计。在

未来研究需求和展望

尽管在阐明硫酸还原代谢和开发多种抑制策略方面取得了实质性进展，但持久产硫化氢控制仍受限于对生物膜介导传质、微生物适应和生态系统动态的不完整理解。在本综述中，我们已表明抑制性能由代谢易感性、抑制剂可及性和生态韧性共同决定，而非由抑制剂效力

结论

产硫化氢控制长期以来从浮游硫酸还原微生物的研究中发展而来，但其在现场的表现仍然不一致，因为在许多工程系统中硫酸还原受成熟生物膜的约束。本综述表明，生物膜结构支配抑制剂传质、代谢可及性、微生物相互作用和群落韧性，从而限制了单个控制策略的长期有效性。重新解释现有

CRediT作者贡献声明

Yu Qian（钱宇）：写作–审阅与编辑，方法论，调查，资金获取。Zhi Yang（杨志）：写作–审阅与编辑，写作–初稿，可视化，验证，资源，项目管理，方法论，调查，资金获取，形式分析，概念化。David Z. Zhu（朱大卫）：写作–审阅与编辑，资源，项目管理，方法论，调查，资金获取。Xianhui Wang（王显辉）：方法论，调查

未引用参考文献

dos Santos等，；Okabe等，1999a；Okabe等，1999b。

利益冲突声明

作者声明他们没有已知的竞争财务利益或个人关系，这些可能影响本论文中报道的工作。

数据可用性

本文所述研究未使用数据。

利益冲突声明

? 作者声明他们没有已知的竞争财务利益或个人关系，这些可能影响本论文中报道的工作。

致谢

作者感谢以下资助机构的支持：国家重点研发计划（项目编号：2022YFC3203200）；贵州省科技计划项目（项目编号：ZK[2024]YB492）；贵州省教育厅研究基金（黔教技[2024]66）；贵州民族大学基金（GZMUZ[2023]YB23）。

Zhi Yang|Xianhui Wang|David Z. Zhu|Yu Qian

贵州民族大学生态环境工程学院，贵阳550025，中国