夜间缺氧负荷与肾素抑制之间的分离：原发性醛固酮增多症中交感神经激活的证据

《Sleep and Breathing》：Dissociation between nocturnal hypoxemic burden and renin suppression: evidence of sympathetic activation in primary aldosteronism

　　

摘要

目的

原发性醛固酮增多症（PA）常伴有睡眠呼吸障碍，然而该人群中夜间低氧血症的生理后果仍知之甚少。尽管已知间歇性低氧血症会在阻塞性睡眠呼吸暂停中激活交感神经系统和肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，但在血浆肾素活性（PRA）受到慢性抑制的 PA 中，这些反应是否得以保留尚不清楚。我们调查了 PA 患者中夜间低氧负荷与自主神经、激素及心脏标志物之间的关联。

方法

50 名连续入组的 PA 患者接受了过夜便携式睡眠监测。夜间低氧血症采用 3% 氧饱和度下降指数（ODI）、血氧饱和度低于 90% 的时间（T90）以及最低血氧饱和度进行评估。脉搏骤升被用作自主神经激活的替代标志物。夜间低氧血症与脉搏骤升、PRA 及 B 型利钠肽（BNP）之间的关联采用斯皮尔曼相关分析和经年龄、体重指数及 PA 亚型校正的多元线性回归分析进行评估。

结果

T90 与 PRA（ρ = 0.021, p = 0.883）或 BNP（ρ = -0.150, p = 0.307）无显著关联。相比之下，经多元校正后，T90 与脉搏骤升独立相关（β = 0.468, p < 0.001）。尽管在单变量分析中 ODI 与脉搏骤升相关，但校正后无独立关联，而 T90 仍显著。

结论

在 PA 患者中，夜间低氧负荷与自主神经激活独立相关，但与肾素活性或心脏应激无关。这些发现表明，低氧血症驱动的交感神经激活独立于肾素抑制而发生，提示 PA 中神经反应与激素反应存在生理分离。因此，评估低氧负荷可能提供超越传统睡眠呼吸障碍测量指标的临床相关信息。