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IL-17C 介导神经质与焦虑的关联:连接人格特质与临床症状的炎症通路
《BMC Psychology》:IL-17C mediates the neuroticism-anxiety nexus: an inflammatory pathway linking personality trait to clinical symptomatology
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年08月19日 来源:BMC Psychology 4.6
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摘要背景虽然神经质是焦虑障碍的核心风险因素,且炎症有助于其发病机制,但将这种人格脆弱性转化的特定生物介质仍未被识别。目的旨在识别与焦虑相关的炎症相关蛋白,表征它们与神经质及症状严重程度的关联,并评估其中介作用。方法在一项病例对照研究(49 名焦虑患者,19 名对照)中,我们对
虽然神经质是焦虑障碍的核心风险因素,且炎症有助于其发病机制,但将这种人格脆弱性转化的特定生物介质仍未被识别。
旨在识别与焦虑相关的炎症相关蛋白,表征它们与神经质及症状严重程度的关联,并评估其中介作用。
在一项病例对照研究(49 名焦虑患者,19 名对照)中,我们对 92 种血清炎症相关蛋白(Olink Target 96 炎症面板)进行了谱分析。综合表型分析包括神经质(CBF-PI-N)、焦虑(GAD-7)和抑郁(PHQ-9)。组间差异使用非参数检验进行评估。在整个队列中使用偏相关和预注册的中介模型评估关联和中介效应,严格控制了性别和抑郁症状。
与对照组相比,焦虑患者的 IL-17C、CCL25 和 CX3CL1 水平升高。只有 IL-17C 与神经质(r?=?0.386, p?<?0.001)和焦虑严重程度(r?=?0.472, p?<?0.001)均呈正相关,且独立于它们之间的强相关(r?=?0.692, p?<?0.001)。在调整性别和 PHQ-9 评分后,关联仍然非常稳健:只有 IL-17C 显示出与焦虑严重程度(GAD-7: r?=?0.457, p?<?0.001)和神经质(r?=?0.364, p?<?0.001)显著的正相关。中介分析证实 IL-17C 显著介导了神经质与焦虑之间的关系。在调整性别和抑郁症状后,它解释了总效应的 27.14%(间接效应 β?=?0.0974, 95% CI: 0.0115–0.2329),仅调整性别后解释了 11.91%(β?=?0.1282, 95% CI: 0.028–0.2698)。神经质的直接效应仍然显著。
IL-17C 是一种新的炎症介质,部分解释了神经质与焦虑之间的联系,揭示了一条生物学途径。它代表了一个潜在的治疗靶点,需要纵向验证。
虽然神经质是焦虑障碍的核心风险因素,且炎症有助于其发病机制,但将这种人格脆弱性转化的特定生物介质仍未被识别。
旨在识别与焦虑相关的炎症相关蛋白,表征它们与神经质及症状严重程度的关联,并评估其中介作用。
在一项病例对照研究(49 名焦虑患者,19 名对照)中,我们对 92 种血清炎症相关蛋白(Olink Target 96 炎症面板)进行了谱分析。综合表型分析包括神经质(CBF-PI-N)、焦虑(GAD-7)和抑郁(PHQ-9)。组间差异使用非参数检验进行评估。在整个队列中使用偏相关和预注册的中介模型评估关联和中介效应,严格控制了性别和抑郁症状。
与对照组相比,焦虑患者的 IL-17C、CCL25 和 CX3CL1 水平升高。只有 IL-17C 与神经质(r?=?0.386, p?<?0.001)和焦虑严重程度(r?=?0.472, p?<?0.001)均呈正相关,且独立于它们之间的强相关(r?=?0.692, p?<?0.001)。在调整性别和 PHQ-9 评分后,关联仍然非常稳健:只有 IL-17C 显示出与焦虑严重程度(GAD-7: r?=?0.457, p?<?0.001)和神经质(r?=?0.364, p?<?0.001)显著的正相关。中介分析证实 IL-17C 显著介导了神经质与焦虑之间的关系。在调整性别和抑郁症状后,它解释了总效应的 27.14%(间接效应 β?=?0.0974, 95% CI: 0.0115–0.2329),仅调整性别后解释了 11.91%(β?=?0.1282, 95% CI: 0.028–0.2698)。神经质的直接效应仍然显著。
IL-17C 是一种新的炎症介质,部分解释了神经质与焦虑之间的联系,揭示了一条生物学途径。它代表了一个潜在的治疗靶点,需要纵向验证。