《Frontiers in Sleep》：Exploring the cardiometabolic profile of Emirati adults at risk for obstructive sleep apnea: findings from the UAE healthy future study
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摘要翻译：
背景：阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）是心脏代谢疾病的重要诱因，然而其在阿拉伯联合酋长国（UAE）的疾病负担和代谢后果仍未得到充分探索。此外，关于OSA风险与年轻成年人早期代谢和肾脏异常之间的关系，目前
摘要翻译：
背景：阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）是心脏代谢疾病的重要诱因，然而其在阿拉伯联合酋长国（UAE）的疾病负担和代谢后果仍未得到充分探索。此外，关于OSA风险与年轻成年人早期代谢和肾脏异常之间的关系，目前知之甚少。本研究在一大群年轻的阿联酋成年人中评估了OSA风险与全面的心脏代谢和肾脏生物标志物谱之间的关联。
方法：这项横断面研究纳入了来自阿联酋健康未来研究的5,242名参与者。OSA风险采用STOP-Bang问卷进行评估，并分为无至低风险（得分0–2）或中至高风险（得分≥3）。评估的生物标志物包括HbA1c、血脂谱、ApoA、ApoB、C反应蛋白（CRP）、血清肌酐和尿微量白蛋白。组间差异采用t检验和χ2检验。针对社会人口学、生活方式和临床协变量进行调整的多变量线性回归模型用于评估OSA风险与生物标志物水平之间的关联。敏感性分析排除了患有糖尿病或血脂异常的参与者。
结果：平均年龄为27.5岁，30%的参与者被归类为中至高OSA风险。与无至低风险组相比，中至高OSA风险组表现出更大的肥胖程度、更高的血压和更不利的心脏代谢特征。经调整后，中至高OSA风险与HbA1c升高（β = 0.18%，95% CI: 0.14–0.23）、总胆固醇、LDL-C、甘油三酯和ApoB升高以及HDL-C和ApoA降低相关（均p < 0.001）。炎症和肾脏标志物同样升高，包括CRP（β = 0.14 mg/dL，95% CI: 0.10, 0.18）、血清肌酐（β = 0.11 mg/dL，95% CI: 0.09, 0.13）和尿微量白蛋白（β = 3.61 mg/dL，95% CI: 1.64, 5.60）。按性别分层分析显示，男性血压和肌酐中位数较高，而女性HDL-C和CRP较高。敏感性分析对大多数生物标志物产生了一致的结果，但尿微量白蛋白除外，其变为不显著。
结论：在年轻成年人中，OSA风险升高与不利的心脏代谢和肾脏特征持续相关。这些发现提示STOP-Bang可作为早期风险检测的有用筛查工具，值得在纵向研究中加以验证。
论文解读
一、研究背景与目的
阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）是一种以睡眠期间反复发生部分或完全气道阻塞为特征的常见疾病，导致低通气和呼吸暂停，进而引发间歇性低氧、高碳酸血症和频繁的微觉醒。OSA与高血压、血脂异常、高血糖等主要心脏代谢疾病密切相关，其病理生理机制涉及间歇性缺氧、交感神经激活和系统性炎症。全球范围内，OSA的患病率随肥胖流行而急剧上升，估计影响9.36亿成年人，其中美国超过2400万例。在阿拉伯联合酋长国（UAE），估计高OSA风险患病率为16.58%，男性（26.46%）显著高于女性（4.10%）。尽管全球证据已显示OSA与多种心脏代谢异常之间存在关联，但中东地区的数据仍然有限，且既往尚无研究探讨OSA风险与年轻阿联酋成年人详细心脏代谢和肾脏标志物之间的关系。该人群正经历显著的生活方式和流行病学转变，并面临较高的肥胖率（约37%）和非传染性疾病负担。因此，本研究旨在填补这一空白，利用UAE健康未来研究（UAE Healthy Future Study, UAEHFS）的基线数据，描述不同OSA风险类别下的健康特征，评估OSA风险与综合心脏代谢及肾脏生物标志物谱的关联，为早期风险评估和未来纵向研究提供背景特异性的见解。
二、研究方法概述
本研究为横断面分析，数据来源于UAEHFS，该研究是一项正在进行的纵向队列研究，目标招募20,000名阿联酋国民，收集时间从2016年2月至2023年3月，覆盖阿布扎比、阿尔艾因、迪拜、沙迦和拉斯海马等多个招募中心。分析样本包括5,242名完成STOP-Bang问卷并提供身体测量和血液样本的参与者，占14,308名总参与者的37%。OSA风险采用经过验证的STOP-Bang问卷评估，包含打鼾、疲倦、观察到的呼吸暂停、高血压、体重指数（BMI）、年龄、颈围和性别八个条目，得分0–2定义为无至低风险，得分≥3定义为中至高风险。心脏代谢结局包括收缩压（SBP）和舒张压（DBP）、中心平均压（CMP）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹/随机血糖、总胆固醇、HDL-C、LDL-C、甘油三酯、载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B（ApoB）、C反应蛋白（CRP）、血清肌酐和尿微量白蛋白，均采用标准实验室方法测定。统计学方法包括t检验和χ2检验比较组间差异，以及多变量线性回归模型调整社会人口学、生活方式和临床协变量，并进行排除糖尿病或血脂异常参与者的敏感性分析。
三、研究结果
1. 社会人口学特征
在5,242名参与者中，69.9%被分类为无至低OSA风险，30.03%为中至高风险。中至高风险组平均年龄较大（31.2岁 vs. 26.0岁），男性比例显著更高（87.8% vs. 47.8%），已婚比例更高（52.4% vs. 29.1%），教育程度较低（中学以下占7.4% vs. 2.7%），就业比例更高（73.7% vs. 52.1%），学生比例更低（10.2% vs. 30.1%）。这些差异均具有统计学显著性（p < 0.001）。
2. 病史和生活方式因素
中至高OSA风险组患有2型糖尿病（T2DM）的比例明显更高（8.7% vs. 3.0%），有心血管疾病或T2DM家族史的比例也更高（71.2% vs. 60.4%，p < 0.001）。生活方式方面，高OSA风险组吸烟者比例达49.4%，远高于低风险组的22.6%；短睡眠时间（<7小时/天）的比例也更高（40.7% vs. 34.2%，p < 0.001）。
3. 心脏代谢和人体测量特征
中至高OSA风险组表现出显著更高的肥胖指标：颈围（39.6 cm vs. 34.5 cm）、腰臀比（0.89 vs. 0.81）和BMI（31.3 kg/m2 vs. 25.1 kg/m2，均p < 0.001）。心脏代谢参数方面，高风险组的SBP（136.4 vs. 121.5 mmHg）、DBP（84.8 vs. 75.6 mmHg）和中心平均压（101.6 vs. 91.0 mmHg）均显著升高。血糖标志物亦升高：HbA1c（5.5% vs. 5.2%）、空腹血糖（97.3 vs. 90.9 mg/dL）和随机血糖（104.2 vs. 92.6 mg/dL，均p < 0.001）。血脂谱呈现致动脉粥样硬化模式：总胆固醇、LDL-C、甘油三酯和ApoB升高，而HDL-C和ApoA降低。炎症和肾脏标志物同样升高，包括CRP（0.44 vs. 0.30 mg/dL）、血清肌酐（0.84 vs. 0.70 mg/dL）和尿微量白蛋白（5.7 vs. 1.6 mg/dL，均p < 0.001）。
4. OSA风险与心脏代谢标志物的关联
多变量线性回归分析显示，调整协变量后，中至高OSA风险与HbA1c升高（β = 0.18%，95% CI: 0.14–0.23）显著相关。血脂方面，总胆固醇（β = 7.18 mg/dL）、LDL-C（β = 9.44 mg/dL）、甘油三酯（β = 0.41，对数转换后）和ApoB（β = 11.28 mg/dL）升高，而HDL-C（β = ?7.16 mg/dL）和ApoA（β = ?7.93 mg/dL）降低，所有关联均p < 0.001。炎症标志物CRP升高（β = 0.14 mg/dL，95% CI: 0.10–0.18），肾脏标志物血清肌酐（β = 0.11 mg/dL，95% CI: 0.09–0.13）和尿微量白蛋白（β = 3.61 mg/dL，95% CI: 1.64–5.60）也显著升高。性别分层图显示男性SBP、DBP和肌酐水平较高，女性HDL-C和CRP水平较高。
5. 敏感性分析
排除T2DM或血脂异常参与者（n = 1,982）后，敏感性分析与主要结果一致：中至高OSA风险仍与HbA1c、总胆固醇、LDL-C、空腹甘油三酯和ApoB升高以及HDL-C和ApoA降低显著相关（均p < 0.05），CRP和血清肌酐升高也持续存在，但尿微量白蛋白的关联不再显著。这表明观察到的差异并非仅由已确诊代谢疾病者驱动，在代谢较健康的亚组中依然存在。
四、讨论与结论
讨论部分指出，该研究揭示了UAE年轻成年人中OSA风险与不良心脏代谢特征之间的显著关联。30.03%的参与者为中至高OSA风险，其中男性占87.8%，与已知的男性OSA风险更高流行病学模式一致，可能归因于中心性肥胖、颈围增大等解剖因素以及孕激素保护差异。HbA1c升高支持OSA相关间歇性缺氧和睡眠碎片化直接损害血糖控制和胰岛素敏感性的病理生理证据。血脂异常特征与睡眠心脏健康研究一致，但多民族动脉粥样硬化研究在调整混杂因素后总胆固醇和甘油三酯关联不显著，这种差异可能因本研究人群更年轻，能在代偿机制发挥作用前更早检测到代谢紊乱。ApoA降低和ApoB升高提供了比标准血脂更细致的致动脉粥样硬化风险图景，机制可能涉及间歇性缺氧抑制ApoA并促进肝细胞ApoB表达。血清肌酐升高和尿微量白蛋白近四倍增加提示早期肾脏损害，可能源自OSA诱导的氧化应激、肾血管收缩和高血压介导的肾小球高滤过。但横断面设计无法确定因果关系。虽然多数平均生物标志物值仍在临床正常范围内，但组间一致性差异可能反映早期亚临床改变。值得注意的是，STOP-Bang的组成部分（年龄、性别、BMI、颈围和高血压）本身是已确定的心脏代谢危险因素，因此部分关联可能反映了筛查工具捕获的更广泛风险而非睡眠呼吸障碍的独立效应，但本研究目的即是描述风险组间的代谢特征。人口统计学和行为差异显示出“共病”关系：高OSA风险组更可能有短睡眠、吸烟和较低教育程度，这些因素相互叠加放大OSA脆弱性及其代谢后果。已婚者风险较高可能与配偶觉察打鼾等症状有关，而单身者可能报告症状的机会较少。
研究结论：本研究确定了使用STOP-Bang问卷测量的OSA风险升高与年轻阿联酋成年人不良心脏代谢和肾脏特征之间存在显著的横断面关联。中至高OSA风险个体表现出一致的亚临床多系统改变模式，包括血压升高、致动脉粥样硬化血脂模式、血糖控制较差、炎症标志物升高和早期肾功能障碍迹象。尽管横断面设计限制了因果解释，但这些关联的广度和一致性提示，影响该队列超过30%的OSA风险可作为并发代谢和血管脆弱性的实用指标。在非传染性疾病发病率不断上升的人群中，将诸如STOP-Bang等简短OSA筛查工具纳入常规预防性评估可能有助于识别需要进一步心脏代谢评估或生活方式干预的个体。然而，此类方法应谨慎实施并需要更多证据支持。未来采用多导睡眠监测等客观诊断措施的纵向研究对于阐明时间关系、加强因果理解以及确定OSA的早期检测和管理是否能改变向明显心脏代谢或肾脏疾病进展至关重要。总之，这些发现将OSA风险定位为年轻成年人更广泛系统性健康的潜在早期标志物，值得在这一研究不足的人群中继续深入调查。
