《Frontiers in Nutrition》：Dietary transition proxies and ischemic heart disease burden: a country-year panel analysis with a systematic robustness assessment
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饮食反式脂肪酸（TFA）在个体水平上是缺血性心脏病（IHD）的既定危险因素，但国家层面生态学关联在不同饮食转型替代指标间的稳健性很少被系统性检验。研究人员构建了一个国家-年度生态面板（8,536个国家-年度；194个国家；1980–2023年），将GBD 20
饮食反式脂肪酸（TFA）在个体水平上是缺血性心脏病（IHD）的既定危险因素，但国家层面生态学关联在不同饮食转型替代指标间的稳健性很少被系统性检验。研究人员构建了一个国家-年度生态面板（8,536个国家-年度；194个国家；1980–2023年），将GBD 2021总反式脂肪暴露、GBD 2023 IHD/卒中结局、FAOSTAT膳食供应替代指标、WHO政策指标和世界银行协变量相连接。采用国家聚类稳健标准误的双向固定效应回归，在0、3、5和10年滞后期进行估计，并经受一套系统性稳健性程序：替代暴露构建、人口加权、逐国剔除再拟合、样本构成排除、收入与国别规模交互的正式检验，以及多重比较校正。在5年滞后期，较高的估计总反式脂肪暴露与较高的IHD发病率相关联（β = 5.77每0.1%能量/天；95% CI：1.29–10.26；p = 0.012）。该关联是所检验中最稳健的：它在全部186次逐国剔除再拟合中，以及在简单、人口加权和年龄标准化暴露构建（r ≥ 0.9997）及OLS和Gamma GLM中均成立。然而，该关联无法与发展转型相分离。未经调整的双向固定效应关联在排除岛国后仍显著，而完全协变量调整的估计在排除岛国的样本中衰减至不显著（p = 0.111，β = 3.51）。序贯调整将该衰减定位于与城市化和肥胖的纠缠，而非岛国本身。按人口对每个观测加权产生了无效但功效不足的估计（检测未加权效应的功效约为39%；有效样本为186个国家中的12.9个），其置信区间包含未加权估计值。正式交互检验显示，收入组或（对于IHD发病率）国家规模均无显著修饰作用。糖/甜味剂供应与IHD发病率正相关（β = 3.27；95% CI：0.25–6.29；p = 0.034），但未通过多重比较校正。该面板记录了反式脂肪/IHD之间的正向关联，该关联在估计器与暴露构建之间以及长达5年的滞后窗内具有一致性。然而，该关联与发展转型纠缠在一起，无法从中分离，并可能由适度的未测量混杂所解释（E值1.15–1.20）；因此，该关联仅具有假设生成性质，本身不支持因果或政策结论。
缺血性心脏病（IHD）是全球单病种死亡和伤残调整生命年（DALYs）的首要原因，年死亡超过900万，国家间IHD负担差异逾十倍，反映饮食、生活方式、医疗可及性和社会经济制度差异。饮食转型，尤其是超加工食品、精制碳水化合物、添加糖和工业改性脂肪消费上升，与中低收入国家（LMICs）IHD负担增加相伴随。反式脂肪酸（TFA）可升高低密度脂蛋白（LDL）胆固醇、降低高密度脂蛋白（HDL）胆固醇、促进血管炎症，个体水平上与冠心病风险一致相关；世界卫生组织（WHO）通过REPLACE倡议呼吁全球消除工业来源TFA。然而，国家层面生态关联在不同饮食转型替代指标间的稳健性很少被系统性检验。本研究旨在估计总TFA暴露与IHD发病率、死亡和DALYs在多个滞后期的国家层面关联，将其与缺血性卒中和总心血管病（CVD）等比较，并比较TFA与种子油、动物脂肪、黄油/酥油、小麦、糖/甜味剂等饮食转型替代指标的关联，同时通过系统稳健性程序确定哪些关联稳定值得进一步研究。论文发表在《Frontiers in Nutrition》。
研究人员构建了覆盖194个国家、1980–2023年共8,536个国家-年的生态面板，整合全球疾病负担（GBD）2021总TFA暴露（%能量/天）、GBD 2023 IHD/卒中/总CVD年龄标准化率（每10万人口）、联合国粮食及农业组织统计数据库（FAOSTAT）膳食供应（千卡/人/天）、WHO政策指标和世界银行协变量。统计上采用双向固定效应普通最小二乘（OLS）回归，国家层面聚类稳健标准误，滞后0、3、5、10年，主滞后为5年；并采用log-linear OLS和Gamma广义线性模型（GLM）进行一致性检验。系统稳健性程序包括替代暴露构建、人口加权、逐国剔除再拟合、样本构成排除、收入和国家规模交互的正式检验以及多重比较校正。
**数据覆盖（Data coverage）**：最终合并面板含194个国家8,536个国家-年；GBD TFA暴露覆盖1990–2021年共6
