淡水富营养化导致蓝细菌水华增加，且每年开始得更早、持续时间更长。这已成为全球水体中的一个重大环境问题 [18], [24], [34]。Microcystis 是形成蓝细菌水华的常见属，可区分为产毒和非产毒菌株。值得注意的是，铜绿微囊藻（M. aeruginosa）是产毒Microcystis中的优势分类单元，产生对动物和人类健康有害的微囊藻毒素（MCs）[14]。MCs 抑制蛋白磷酸酶 PP1 和 PP2A、磷酸化平衡和细胞信号 [7]。这种干扰可能影响蓝细菌细胞的聚集行为。先前的研究表明，在聚集状态下，细胞可以通过增加耦合金属离子和其他外来化合物的浓度来启动防御机制，以减轻 MCs 造成的损害 [6]。此外，MC 对细胞骨架的影响（如细胞膜起泡、膜完整性丧失、细胞浓缩和凋亡小体形成）可能改变蓝细菌细胞的形态和运动能力，从而进一步影响其聚集行为 [16], [19]。相比之下，韦氏微囊藻（M. wesenbergii）是非产毒Microcystis中的优势分类单元 [21], [49]。非产毒Microcystis在淡水湖中通常比产毒Microcystis更丰富，表明非产毒形式具有某些生态优势 [23], [29], [69]。
除了毒性差异外，两种Microcystis菌株产生的胞外聚合物（EPS）成分也存在显著差异 [63]。EPS 是藻细胞分泌的大分子聚合物，主要由蛋白质和多糖组成 [26], [62]。与藻细胞密切相关的 EPS 可分为溶解性 EPS（S-EPS）和结合性 EPS（B-EPS）；Microcystis分泌的 S-EPS 和 B-EPS 都包含一系列酸性杂多糖 [62]。在藻类水华期间，S-EPS 和 B-EPS 的成分进行动态相互作用，促进碳和营养循环，作为应对环境压力的缓冲 [30], [33], [35]。此外，EPS 通过吸附和增加粘度促进蓝细菌聚集，通过改变细胞表面特性直接影响群体和水华形成 [28], [29], [61]。
一些研究发现 B-EPS 在水华形成中很重要，在M. aeruginosa的 B-EPS 中检测到酪氨酸和色氨酸物质，而在M. wesenbergii中检测到腐殖酸物质和富里酸化合物 [63]。这些成分表现出不同程度的吸附亲和力，其中腐殖酸的吸附能力最高，酪氨酸最低 [59]。这种吸附能力至关重要，因为它影响藻细胞的聚集。此外，在 EPS 内，酪氨酸化合物被优先降解，其次是腐殖质物质，然后是色氨酸 [60]。在营养缺乏的条件下，这些物质可以作为营养物维持细胞生长。特别是色氨酸，已被证明可以保护M. aeruginosa免受紫外辐射的有害影响 [58]。研究还表明，EPS 的存在可能通过物理吸附降低溶液中毒素的浓度 [52], [70]。这意味着产毒藻类可能会产生特定的 EPS 以帮助其环境适应和毒素释放。相反，非产毒藻类可能更多地利用其 EPS 进行营养吸收和细胞间通讯，从而增强其在水生系统中的竞争地位 [22], [38], [45]。
在自然水生环境中，水动力波动、与其他浮游植物的相互作用以及浮游动物的摄食可导致藻细胞表面 EPS 的暂时枯竭 [43], [71], [72], [73]。许多目前的水华控制策略，如黏土絮凝、人工混合和超声杀藻剂应用，也会无意中去除或破坏表面 EPS。虽然已知 EPS 介导聚集，但仍不清楚瞬时 EPS 去除是否仅破坏细胞表面聚合物，还是也诱导了涉及微囊藻毒素产生、EPS 再生、光合作用、聚集和浮力调节的协调生理反应。此外，先前的研究已确定微囊藻毒素可以促进Microcystis aeruginosa中的 EPS 合成 [8]，但这种调节是否在 EPS 缺乏压力下作为主动补偿机制发挥作用，尚未通过实验验证。
因此，选择了产毒M. aeruginosa和非产毒M. wesenbergii来比较它们对瞬时 EPS 去除的反应。本研究旨在：（1）确定 EPS 去除是否对不同物种的生长、光合作用、EPS 恢复、表面电荷和聚集产生差异影响；（2）评估微囊藻毒素的产生和再分布是否与产毒M. aeruginosa中的 EPS 再生和聚集维持有关；以及（3）检查mcyD、psaB、epsL 和gvpA 表达的变化是否能解释不同的反应。通过比较产毒和非产毒Microcystis的生理特征和生态行为，揭示了 EPS 在蓝细菌细胞聚集中的关键作用，为精确控制蓝细菌水华提供了新思路。阐明了 MCs 通过 EPS 影响细胞聚集的机制，为开发靶向毒素降解技术和生态恢复策略提供了科学依据。
