PM2.5修饰的臭氧的呼吸和心血管效应：来自定组研究和元回归分析的证据

《Environmental Science & Technology》：Respiratory and Cardiovascular Effects of Ozone Modified by PM2.5: Evidence from a Panel Study and a Meta-Regression Analysis

　　

地面臭氧（O₃）的疾病负担可能被低估，部分原因是文献中报道的O₃健康效应存在未解决的不一致性。不准确的暴露评估、共污染物混杂以及其他方法学问题未能完全解释这些不一致性。为了探索另一种解释，研究人员假设O₃的急性心肺效应可以被长期PM_2.5暴露（30天平均值）所修饰，这可能使人们更易感。研究人员通过使用两种互补方法检验了这一假设，包括在健康成年人中进行的一项定组研究（panel study）以及对文献中报道的O₃心肺效应进行的元回归分析（meta-regression analysis）。在定组研究中，研究人员观察到在较高PM_2.5暴露水平（>22 μg/m³）下，短期O₃暴露与肺功能下降（FEV₁、FEF_25–75和PEF）以及收缩压和舒张压升高之间的关联显著更强。这些发现进一步得到元回归分析的支持，该分析显示，年均PM_2.5浓度较高的研究区域，短期臭氧暴露对FEV₁和血压的效应量更大。总之，研究人员的结果表明，较高的背景PM_2.5浓度可能放大O₃的急性不良心肺效应，这可以部分解释先前研究中报道的臭氧暴露健康效应不一致性。

**论文解读**

**研究背景与问题**
地面臭氧（O₃）是常见空气污染物，其健康效应在文献中存在显著不一致性：部分研究显示O₃与心肺疾病死亡率和发病率相关，但另一些研究未发现关联，甚至观察到矛盾的保护性效应。此前尝试通过改进暴露评估和控制共污染物混杂来解释这些差异，但未能完全解决。同时，细颗粒物（PM_2.5）的健康效应已被广泛确认，且两种污染物均通过诱导呼吸道炎症和氧化应激发挥生物学作用。因此，研究人员提出假设：长期PM_2.5暴露可能通过改变机体炎症和氧化应激状态，修饰O₃的急性心肺效应，从而部分解释文献中的不一致性。该研究旨在验证这一假设，并发表于《Environmental Science》。

**主要技术方法**
研究人员采用两种互补方法：1）定组研究（panel study）：在广州医科大学招募37名健康成人（非吸烟者，无慢性病），在三个季节进行重复临床评估（共222次观测），暴露数据来自最近固定监测站点（PM_2.5、MDA8 O₃、温度、湿度），采用线性混合效应模型和分布式滞后模型（DLM）分析，并以30天平均PM_2.5中位数（22 μg/m³）分层。2）元回归分析（meta-regression analysis）：系统检索Scopus、PubMed、Web of Science，纳入截至2025年10月的研究，提取O₃对FEV₁和血压的效应估计，并结合城市年均PM_2.5浓度，使用随机效应模型评估效应修饰。

**研究结果**
**3.1.1 累积效应（Cumulative Effects of O₃ and PM_2.5 Across all Participants）**
通过双污染物DLM模型，研究人员发现每10 ppb O₃增加与FEF_25–75显著下降（最大效应在滞后0–10天：-1.53%），以及收缩压（SBP）和舒张压（DBP）显著升高（滞后0–30天分别为2.31%和2.48%）。PM_2.5每10 μg/m³增加与FVC下降相关（滞后0–10天：-0.89%），但血压呈负相关。

**3.1.2 按PM_2.5水平分层的O₃累积效应（Cumulative Effects of O₃ Stratified by PM_2.5 Levels）**
在较高PM_2.5条件下（>22 μg/m³），O₃与肺功能下降（FEV₁、FEF_25–75、PEF）和血压升高的关联显著更强，且组间差异有统计学意义（FEV₁、FEF_25–75、PEF、SBP、DBP）。元回归分析显示，O₃对FEV₁的效应随年均PM_2.5浓度呈非线性增加（在30–60 μg/m³区间显著）；对血压的效应呈线性增加趋势。例如，年均PM_2.5为50 μg/m³时，每10 ppb O₃使FEV₁降低1.56%，SBP升高3.26%，DBP升高6.18%。

**3.1.3 敏感性分析（Sensitivity Analysis）**
排除呼吸道感染患者、限制完成全部访视的参与者、使用单污染物模型、调整PM_2.5与季节交互项后，结果保持稳健。性别分层显示O₃对PEF的效应在男性更强，而对FEV₁和FEF_25–75在女性更强。元回归模型中调整性别、年龄、吸烟比例后，年均PM_2.5系数稳定。

**讨论与结论**
研究人员指出，长期PM_2.5暴露可能通过促进系统性炎症、氧化应激、内皮功能障碍和气道重塑，增加机体对O₃急性效应的易感性。该研究首次在健康成人中通过定组研究和元回归分析一致证实了PM_2.5对O₃心肺效应的修饰作用，表明O₃的健康风险可能在PM_2.5背景浓度较高的地区被低估，强调在空气质量管理和健康风险评估中需考虑多污染物复杂暴露。研究结论部分翻译为：总之，研究人员的发现表明，急性O₃心肺效应可以被长期PM_2.5暴露放大。这些发现强调了考虑复杂的多污染物暴露以及评估与O₃暴露相关的健康风险的重要性。