呼吸消除糖尿病：关于瑜伽呼吸法对糖尿病管理和预防的表观遗传影响的综述

《Point of Care》：Breathe away diabetes: a review of the epigenetic impact of pranayama on diabetes management and prevention

　　

背景：为了批判性地评估调息（pranayama）可能影响与 2 型糖尿病（T2D）预防和管理相关的代谢调节的生物和表观遗传途径。本综述还综合了氧化应激途径、线粒体生物能量学、炎症信号、皮质醇动力学和自主神经调节方面的机制发现，以分析基于呼吸的干预措施如何调节与糖尿病相关的分子和生理过程。

方法：检索了 2014-2024 年间的数据库，使用的关键词为“调息”或“调息疗法”，以及“氧化应激”、“线粒体功能”、“皮质醇”和“自主神经系统”，并结合“2 型糖尿病”或“糖尿病”。本综述旨在对当前主题进行全面讨论，因此不包含任何特定的数据合成。

结果：现有文献表明，调息调节了几条与 2 型糖尿病发生和管理相关的生物途径。研究报告显示活性氧（ROS）减少和总抗氧化能力（TAC）改善，表明氧化应激调节增强。NAD+ 水平和 COX-II 活性的改善表明对线粒体功能有积极影响。此外，调息已被证明可降低皮质醇水平和 C 反应蛋白（CRP），同时改善自主神经平衡，所有这些都有助于改善胰岛素敏感性和血糖控制。

结论：通过减轻氧化应激、增强线粒体效率、调节炎症、降低与压力相关的皮质醇分泌以及改善自主神经系统张力，调息可能支持 2 型糖尿病的预防和管理。未来的随机对照试验需要进一步验证这些机制和临床结果。

引言
2 型糖尿病（T2D），也被称为“沉默的杀手”，与进行性疾病相比，当得不到适当管理时，会与多种系统性并发症相关。[1] 这种慢性疾病以胰岛素抵抗和高血糖水平为特征，可能会长期未被发现，导致身体系统广泛的生理损伤，直到问题出现。[2] T2D 影响着全球约 6.1% 的人口，相当于超过 4.62 亿人。[3] 到 2030 年，全球患病率预计将达到约 7.07%，表明全球所有地区都在稳步增长。[4] T2D 的多面性特征，受遗传易感性、环境状况和生活选择的影响，凸显了管理和预防的复杂性。[5,6] 除了遗传易感性和生活方式模式外，慢性压力、空气污染和医疗保健获取差异等环境和社会心理变量进一步促进了 T2D 的风险和进展。尽管药物治疗和生活方式干预取得了进展，人们仍难以达到最佳的血糖控制，这通常伴随着多种副作用和问题。[7,8] T2D 与微血管和大血管并发症相关，包括肾病、神经病、视网膜病变和增加的心血管风险。[9,10] 理解 T2D 发病机制中遗传易感性和环境因素之间的复杂相互作用，导致了表观遗传学作为关键研究领域的兴起。[11,12] 表观遗传变化在不改变 DNA 序列的情况下影响基因表达，提供了关于驱动疾病发生和进展的动态机制的见解。[11,12] 饮食、压力和体力活动不足等环境和生活方式因素通过表观遗传机制与遗传易感性相互作用，塑造代谢疾病风险。此外，对表观遗传可塑性的理解开辟了调查影响基因表达模式的创新治疗方法的新途径。[13,14] 近年来，由于传统技术的局限性和缺点，寻找慢性疾病的替代和补充疗法的步伐加快。[15,16] 在心身实践中，调息（瑜伽呼吸调节）作为一种具有生理效应的相关技术脱颖而出，与 T2D 相关。[17–19] 虽然调息是瑜伽的一个组成部分，但本综述专门考察调息，因为它直接影响自主神经调节、压力生物标志物和代谢功能。本综述的目的是调查调息可能影响与 T2D 预防和管理相关的代谢途径的表观遗传机制。通过考察表观遗传调节背景下的呼吸调节实践，本综述旨在阐明调息作为一种在糖尿病护理的预防和管理阶段均适用的补充治疗策略。

方法论
系统地检索了 PubMed、Google Scholar、Web of Science 和 Scopus，查找 2014 年至 2024 年发表的研究。使用的关键词包括“调息”或“调息疗法”和“氧化应激”和“线粒体功能”和“皮质醇”和“自主神经系统”结合“2 型糖尿病”或“糖尿病”。只考虑用英文发表的研究。
共识别出 312 条记录（PubMed = 84, Scopus = 68, Web of Science = 51, Google Scholar = 109）。去除重复项（n = 71）后，剩余 241 项研究。筛选标题和摘要后，有 104 项研究进入全文审查。全文评估后，63 项研究符合纳入标准并纳入本叙述性综述。完整的识别过程总结在图 1 的系统综述和荟萃分析首选报告项目（PRISMA）图中。
图 1：打开多媒体模式系统综述和荟萃分析首选报告项目（PRISMA）图，用于叙述性综述的文献检索和研究选择。
本研究包括人类 T2D 研究，考察调息或瑜伽呼吸，结果与氧化应激、炎症、线粒体功能、皮质醇或自主神经调节相关。研究纳入了随机试验、观察性研究、病例对照研究、系统综述和荟萃分析。排除仅包含非调息瑜伽干预（例如，没有呼吸训练的体式研究）且未报告代谢、激素或自主神经结果的研究。排除专注于 1 型糖尿病的研究。不考虑摘要、会议论文和非同行评审来源。
通过筛选关键论文的参考文献列表获得额外证据，以捕获关键词检索未检索到的基础或高度相关的机制研究。手动添加仅在他们符合上述纳入标准时包含。本综述旨在综合机制和临床见解，因此未进行统计荟萃分析。

2 型糖尿病的可能病理生理途径
T2D 是由胰岛素分泌缺陷和胰岛素敏感组织无法对胰岛素作出反应引起的。T2D 涉及胰岛素释放、组织对胰岛素的反应以及由于这些过程缺陷导致的代谢失衡。[13,20] 涉及胰岛素代谢导致 T2D 和胰岛素抵抗的分子机制受到严格调控，涉及胰岛素合成、释放、感知以及对各种器官的下游效应。[20,29] T2D 的其他可能病理生理途径如图 2 所示，并在表 1 中详细解释。它强调了导致其发生和进展的各种风险因素。这些风险因素包括遗传易感性、表观遗传修饰、分子变化、化学影响、激素失衡、生理学、饮食习惯、生活方式行为、微生物组构成和心理方面。该表总结了各种因素在 T2D 发生和进展中的复杂相互作用，强调了预防和治疗的 holistic（整体）方法的重要性。

表 1 2 型糖尿病的病理生理途径。
| 风险因素 | 途径 |
| :--- | :--- |
| 遗传易感性 | 涉及胰岛素分泌、胰岛素敏感性和 beta 细胞功能的基因变异有助于个体的易感性。TCG7L2 基因（SNP rs7903146）多态性与胰岛素分泌受损和血糖水平升高相关，[21,22] KCNQ1 基因（SNP rs2237892）多态性与胰岛素分泌和葡萄糖刺激的胰岛素释放改变相关，[23] KCNJ11 基因（SNP rs5219）多态性与葡萄糖刺激的胰岛素释放受损和 beta 细胞功能降低相关，[21] HNF1A 基因（SNP rs1800574）多态性与 beta 细胞功能受损和胰岛素敏感性降低相关，PPARG 基因（SNP rs1801282）多态性与脂肪细胞功能改变相关，导致脂质储存和葡萄糖代谢异常，[21] IGF2BP2 基因（SNP rs4402960）多态性与胰岛素敏感性降低和 beta 细胞功能障碍相关，[21] CDKAL1 基因（SNP rs7754840）多态性与胰岛素分泌受损和葡萄糖代谢异常相关，[21] CDC123 基因（SNP rs12779790）多态性与胰岛素分泌和敏感性改变相关，SLC30A8 基因（SNP rs13266634）多态性可能通过改变这些细胞内的锌稳态影响 beta 细胞功能，最终影响胰岛素分泌动力学和葡萄糖代谢，[21] 以及更多。[24,25] |
| 表观遗传修饰 | 表观遗传变化，如 DNA 甲基化和组蛋白修饰，可以在不改变潜在 DNA 序列的情况下改变基因表达。[26] 与葡萄糖代谢和胰岛素信号通路相关的基因中的表观遗传修饰可导致这些过程的失调，有助于 T2D 的发展。[27] |
| 分子变化 | 分子通路的失调，如胰岛素抵抗、beta 细胞功能障碍、炎症、脂毒性、葡萄糖代谢异常等，涉及葡萄糖摄取、胰岛素分泌和胰岛素敏感性，可能有助于 T2D 的发病机制。[28] |
| 化学影响 | 接触某些化学物质，如环境污染物或毒素，可能破坏代谢稳态并有助于胰岛素抵抗和 T2D。BPA、邻苯二甲酸盐和 POPs 等化学物质通过与胰岛素信号通路干扰和促进炎症与 T2D 的发展相关。[29,30] |
| 激素失衡 | 涉及葡萄糖代谢的激素失调，如胰岛素、胰高血糖素、皮质醇和脂肪因子，可能导致胰岛素抵抗和糖耐量受损。由于慢性压力导致的皮质醇水平升高、脂肪因子（如脂联素和瘦素）失衡以及生长激素分泌异常可导致 T2D 中观察到的激素失调。[31,32] |
| 生理学 | 年龄（随年龄增长胰岛素敏感性降低）、性别（脂肪分布和激素影响的差异）、肝功能不全、肥胖、胰岛素抵抗、能量失衡和免疫代谢途径。[33] 慢性低度炎症、氧化应激增加和线粒体功能受损可破坏胰岛素信号通路并有助于胰岛素抵抗和 beta 细胞功能障碍。[34,35] |
| 饮食模式 | 过量食用加工食品、含糖零食、饮酒、HFSS 食品（高脂肪、糖和盐）和高卡路里餐可能导致肥胖、血脂异常和胰岛素抵抗，这些都是 T2D 的危险因素。[36,37] |
| 生活方式行为 | 久坐生活方式、缺乏规律运动、长时间屏幕时间、睡眠不足和吸烟可能加剧胰岛素抵抗、促进体重增加并增加 T2D 的风险。[36] |
| 微生物组构成 | 以肠道微生物群落失衡为特征的小肠细菌过度生长，可导致肠道通透性增加、慢性炎症和代谢性内毒素血症，这些都与 T2D 发病机制相关。[38] |
| 心理因素 | 焦虑、抑郁或慢性压力可激活 HPA 轴和交感神经系统，导致皮质醇水平升高、胰岛素抵抗和食欲激素失调，所有这些都会增加 T2D 的风险。[39] |

BPA，双酚 A；HPA，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺；POPs，持久性有机污染物；T2D，2 型糖尿病。
图 2：打开多媒体模式 2 型糖尿病的病理生理学（由作者开发）。

表观遗传修饰
表观遗传机制——如 DNA 甲基化、组蛋白修饰和非编码 RNA 调节——在控制我们的基因如何表达方面发挥关键作用，而不改变潜在的 DNA 序列。[40,41] 这些过程有助于解释我们的环境和生活方式等因素如何对代谢产生持久影响，影响 T2D 的发生和进展。研究表明，T2D 患者通常在与胰岛素分泌、葡萄糖处理、线粒体功能和炎症相关的基因中具有改变的表观遗传模式。这些变化共同导致胰岛素抵抗和产生胰岛素的胰腺β细胞问题。[42–44] 高血糖和代谢应激可触发胰腺细胞和其他组织中的表观遗传变化。[37] 这些变化可减少胰岛素产生和释放所需基因的表达，同时激活增加氧化应激和炎症的途径。[37,45] 值得注意的是，即使在血糖水平改善后，其中一些表观遗传变化也可能持续存在——这种现象称为“代谢记忆”——这有助于解释糖尿病相关并发症的持续风险。压力也通过表观遗传机制在 T2D 中发挥重要作用。慢性暴露于压力激素如皮质醇，与下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴相关，可通过影响基因调节促进胰岛素抵抗、腹部脂肪和糖耐量受损。[46] 同样，炎症基因中的表观遗传变化有助于 T2D 中持续的慢性低度炎症。好消息是表观遗传标记是灵活的且潜在可逆的。[41] 这使它们成为生活方式干预的有前景的目标。

例如，身心灵练习如瑜伽呼吸技巧（调息法/pranayama）可能通过减轻氧化应激、恢复自主神经系统（ANS）的健康平衡、降低炎症以及调节应激激素通路来积极影响表观遗传调节 [47]。总的来说，这些效应为调息法如何支持有益的表观遗传变化并改善处于 T2D 风险中或患有 T2D 人群的健康代谢提供了令人信服的生物学解释。

氧化应激

氧化应激被称为活性氧物种（ROS）的产生与细胞解毒它们的能力之间的失衡，可能导致 DNA 甲基化、组蛋白修饰和基因表达的变化 [48]。这些变化可能随时间持续存在，并促成许多疾病（包括糖尿病）的病理生理学 [49]。研究表明，氧化应激可引起影响血管神经网络氧化还原状态的表观遗传改变，导致糖尿病进展 [50]。初始的高血糖诱导的氧化应激可能导致代谢记忆，其中氧化还原失衡即使在血糖正常期间也会导致永久的表观遗传改变 [26]。对氧化应激的表观遗传修饰还可能影响内皮祖细胞，可能为糖尿病血管问题中的血糖记忆提供生物学基础 [26]。特定基因的调节（STAT1、TNF-α和 IL1A）上调与慢性糖尿病问题有关 [26]。此外，氧化应激可通过产生错误的血管生成、激活促炎通路以及灭活抗动脉粥样硬化酶来引发糖尿病问题 [51]。因此，氧化应激可导致表观遗传变化，包括异常的胰岛素基因表达、线粒体功能障碍、染色质结构改变、DNA 损伤以及基因转录失调，所有这些通过慢性炎症、血管功能障碍和细胞凋亡增加等机制促成糖尿病的发生和并发症。

炎症

表观遗传改变可以通过改变参与免疫反应的基因表达来引发炎症 [52]。例如，DNA 甲基化模式的变化可能影响促炎基因的表达，导致免疫反应过度活跃和慢性炎症 [53]。此外，表观遗传变化可以影响包括巨噬细胞和 T 细胞在内的免疫细胞的活性 [54]。由表观遗传改变引起的这些细胞失调可导致过度的免疫反应和慢性炎症 [55]。循环 miRNA，如 miR-146a 和 miR-126，调节炎症通路，并在内皮和造血祖细胞中大量表达，作为有效的系统性沟通机制 [56]。在慢性炎症的背景下，暴露于高水平 ROS 的上皮细胞可能发生癌症相关的 DNA 甲基化变化，表明炎症可能引发表观遗传改变 [57]。慢性炎症在胰岛素抵抗（T2D 的标志）的发展中起着重要作用 [58]。胰岛素抵抗发生在身体细胞对胰岛素反应减弱时，导致血糖水平升高。由表观遗传改变引起的炎症可影响胰岛素信号通路，加重胰岛素抵抗 [54]。持续的炎症和胰岛素抵抗最终可导致胰腺β细胞功能障碍，导致胰岛素产生减少。这种因素的结合导致 T2D 的发展 [59,60]。

线粒体功能障碍

线粒体功能障碍通常受表观遗传改变的影响，在包括 T2D 在内的多种疾病的发展中起着重要作用。表观遗传改变可修饰线粒体中的基因表达和 ATP 合成，促成衰老相关的神经系统疾病、代谢异常和癌症等疾病 [61]。这些变化可能影响线粒体稳态和功能，潜在导致细胞能量不足和 ATP 依赖活动减少 [62,63]。在 T2D 的背景下，线粒体功能障碍是该疾病的已知促成因素，估计表明线粒体 DNA 改变仅占糖尿病病例的极小部分 [64]。由线粒体衰竭引起的表观遗传变化可扰乱对代谢调节、胰岛素分泌和葡萄糖稳态至关重要的基因表达模式，所有这些促成 T2D 的发展 [65,66]。此外，线粒体衰竭可导致 T2D 患者的心血管问题，强调线粒体功能下降对多个器官系统的系统性影响 [67]。表观遗传变化，特别是 DNA 甲基化和组蛋白修饰，可能通过影响β细胞功能障碍和炎症在 T2D 的发展中起重要作用 [68]。

自主神经系统

自主神经系统（ANS）负责调节心率、消化和呼吸频率等非自愿身体功能。它包括神经成分和非神经成分 [69]。神经成分，如调息法期间的自愿缓慢深呼吸，可通过拉伸诱导的抑制信号和超极化电流功能性重置自主神经系统。吸气期间肺组织的拉伸通过缓慢适应的拉伸受体作用产生抑制信号。抑制冲动和超极化电流同步心脏、肺、边缘系统和皮层的神经成分 [70]。非神经成分，如调息法，可能有助于纠正异常的呼吸模式并降低呼吸肌的肌肉张力，导致支气管扩张。这可以对支气管哮喘等呼吸系统疾病产生积极影响 [71]。

表观遗传变化，如 DNA 甲基化和组蛋白修饰，可以在不影响潜在 DNA 序列的情况下改变基因表达。这些变化可能影响对自主神经系统的控制，导致失调和潜在的健康后果 [72,73]。自主神经系统调节心血管功能和葡萄糖代谢等生理功能 [13,74]。自主神经系统失调（经常受表观遗传改变影响）与心血管疾病（CVDs）和 T2D 等代谢障碍的发展有关 [74,75]。自主神经功能障碍促成 T2D 的发病机制。影响自主神经系统的表观遗传变化可能破坏交感神经和副交感神经活动的平衡，导致葡萄糖调节和胰岛素敏感性不良，这两者在 T2D 的发展中都起着重要作用 [76–78]。此外，表观遗传修饰可引起自主神经功能障碍，这可能影响心血管健康并增加糖尿病并发症的风险 [79]。

皮质醇

表观遗传改变可以通过改变参与调节皮质醇分泌的 HPA 轴基因的表达来影响皮质醇水平。其中一个基因是 FKBP5，其甲基化与 T2D 患者代谢风险增加有关，这可能是由于皮质醇暴露增加所致 [80]。皮质醇水平的变化可通过多种过程促成 T2D 的发展。皮质醇是一种调节代谢的糖皮质激素，慢性皮质醇暴露可导致胰岛素抵抗，这是 T2D 的关键组成部分 [81]。表观遗传改变，如 DNA 甲基化和组蛋白修饰，可修饰参与皮质醇合成和代谢的基因表达，导致皮质醇水平变化并促成 T2D 的发展 [82]。例如，一项研究发现在 T2D 患者中，FKBP5 内含子 2 在一个 CpG-二核苷酸区域的甲基化增加与较高的糖化血红蛋白（HbA1c）和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇显著相关，而第二个 CpG-二核苷酸位置与较高的 BMI 和腰围显著相关 [80]。

调息法

调息法是瑜伽中的一种古老呼吸控制技巧，其潜在益处已被探讨用于解决各种健康问题，包括 T2D。根据研究，规律的调息法练习，结合瑜伽体式，可以通过调节血糖水平改善 T2D 人群的认知表现 [83]。调息法还与增加具身自我意识、韧性和更好的人际互动有关，表明其优势超越身体健康 [84]。

此外，某些种类的调息法，如乌佳伊调息法（Ujjayi pranayama），已显示出有助于降低身体质量指数（BMI）、胆固醇指数和甲状腺激素水平，同时增强呼吸功能 [85]。在 T2D 的情况下，必须仔细管理血糖水平。根据研究，改善的葡萄糖管理可以帮助预防 T2D 人群的糖尿病神经病变等问题 [86]。

此外，调息法与生理改善有关，包括增强心血管和呼吸功能、降低压力水平以及改善身心健康 [87]。调息法与瑜伽的其他方面（如体式（asanas）和冥想）结合时，在整体福祉方面显示出积极成果。此外，如瑜伽、调息法和冥想等古代印度技巧已被证明可以增强健康和福祉 [88]。

调息法的类型

调息法是一种涉及控制呼吸技巧以促进放松、专注和整体福祉的练习。调息法有多种类型，每种都有其独特的益处和技巧 [89,90]。表 2 解释了一些最常见的调息法类型。

表 2 调息法类型。

| 调息法技巧 | 描述 | 益处 |
| :--- | :--- | :--- |
| Bhastrika pranayama（风箱呼吸） | 快速有力的呼吸。 | 提升能量水平，平衡 dosha（体质），增加肺活量。 |
| Bhramari pranayama（蜜蜂/蜂鸣呼吸） | 呼气时发出嗡嗡声。 | 减轻压力、焦虑，提高专注力。 |
| Ujjayi pranayama（胜利呼吸） | 通过鼻子深度受控呼吸，伴随轻微喉咙收缩。 | 促进专注、放松和冷静。 |
| Shitali pranayama（冷却呼吸） | 通过卷舌吸气以产生冷却效果。 | 减少体热，平静心灵。 |
| Sitkari pranayama（啜吸呼吸） | 通过张开的嘴唇吸气，屏气，然后通过鼻孔呼气以去除多余热量。 | 协调激素，改善消化，净化血液，治疗酸性和高血压。 |
| Nadi Shodhana or Anuloma viloma pranayama（经络净化调息法） | 交替鼻孔呼吸。 | 平衡能量通道，促进放松。 |
| Dirgha pranayama（三部分呼吸） | 腹部深呼吸，扩展至胸部和上肺。 | 促进放松，加深呼吸能力。 |
| Kapalbhati pranayama（头颅光呼吸） | 通过鼻子用力呼气，同时被动吸气。 | 排毒，改善消化，增加能量水平。 |
| Surya bhendana pranayama（太阳穿刺呼吸） | 通过右鼻孔吸气，左鼻孔呼气。 | 激活太阳能量，增加警觉性，平衡能量。 |
| Chandra bhedana pranayama（月亮穿刺呼吸） | 通过左鼻孔吸气，右鼻孔呼气。 | 激活月亮能量，促进放松，平衡能量。 |
| Plavini pranayama（漂浮呼吸） | 通过嘴巴摄入空气并膨胀腹部。 | 改善消化，按摩内脏，增强身心福祉。 |
| Murcha pranayama（晕厥呼吸） | 深吸气，向前弯腰时呼气，屏气。 | 增强意识，精神清晰和正念。 |
| Pranava pranayama（Om 调息法） | 伴随延长呼气吟唱"Om"真言。 | 平静心灵，促进精神意识。 |
| Yogic breathing（瑜伽呼吸/膈式或腹式呼吸） | 涉及膈肌的深度节律呼吸。 | 改善肺活量，平静心灵，促进放松。 |
| Sudarshan kriya | 循环呼吸。 | 释放压力，为身体充电，促进整体福祉。 |

这些调息法技巧已显示出各种生理和心理益处，如缓解压力、改善呼吸功能和增强精神清晰。然而，需要进一步的高质量随机试验来提供其有效性的确凿证据 [60,91–93]。

调息法对不同疾病的影响

氧化应激

调息法潜在的疗效益处之一是其对氧化应激的影响。氧化应激是一种当 ROS 的产生与身体解毒它们的能力之间失衡时发生的状况 [94]。ROS 可对细胞成分（包括脂质、蛋白质和 DNA）造成损害，导致各种疾病 [94]。一项关于呼吸练习对人体氧化应激生物标志物影响的系统综述和荟萃分析发现，调息法呼吸练习显著减少了氧化应激生物标志物，包括丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD） [94]。MDA 是脂质过氧化标志物，而 SOD 是一种抗氧化酶，在通过歧化超氧化物自由基保护身体免受损伤方面起着重要作用 [94]。该研究得出结论，调息法呼吸练习可以成为减少氧化应激和改善整体健康的有用工具 [95]。调息法技巧涉及有意识的呼吸模式控制，这有助于身体组织和器官的氧合 [96]。调息法通过深呼吸练习增加氧气供应，可以改善细胞代谢和能量产生 [96,97]。该过程通过增强有害自由基的清除和改善身体的抗氧化防御机制来减少氧化应激 [98]。调息法已显示出对神经系统有镇静作用，降低压力水平并促进放松 [99]。已知慢性压力通过增加体内 ROS 的产生来促成氧化应激 [99,100]。通过诱导放松状态并降低皮质醇等应激激素，调息法有助于降低氧化应激水平并改善 T2D 人群的整体健康结果 [100]。

炎症

调息法已显示出通过影响免疫信号和降低促炎标志物（如白细胞介素 -6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α））来调节炎症通路，同时增加支持抗炎反应的β-内啡肽 [101]。这些免疫调节作用在 T2D 中尤为相关，T2D 是一种以慢性低度炎症为特征的状况，促成胰岛素抵抗和代谢失调。

此外，调息练习与一氧化氮生成增加有关，这支持改善血管功能，并可能减少血管炎症——这是预防糖尿病相关血管并发症（如内皮功能障碍和凝血病）的重要机制。[102]

线粒体功能

线粒体在细胞生物能量学、功能和稳态中发挥着关键作用，是整体健康和疾病的关键调节器。[103] 线粒体功能障碍与代谢和慢性疾病有关，包括心血管疾病、2 型糖尿病（T2D）、阿尔茨海默病和癌症。[103] 虽然瑜伽练习——包括调息——因其对线粒体生物学的影响潜力而受到关注，[104,105] 但重要的是尽早指出，迄今为止没有系统综述专门考察调息单独对线粒体功能的影响。[105] 这凸显了当前的证据缺口，并强调了未来针对性研究的必要性。

线粒体活性对于 ATP 生成和维持细胞稳态至关重要。[103] 线粒体功能受损在 2 型糖尿病患者中常见，导致胰岛素抵抗和细胞能量生成减少。[106] 调息技术，特别是交替鼻孔呼吸等缓慢深呼吸练习，增强氧合并促进副交感神经激活，可能支持代谢效率和线粒体健康。[107] 这些生理效应可能减少氧化应激并支持线粒体完整性，从而改善能量代谢。[107]

基于瑜伽的干预措施的新兴证据表明线粒体完整性和拷贝数有所改善，[104] 这可能对以细胞能量生成受损为特征的疾病具有重要的临床意义。[108] 虽然这表明了前景广阔的治疗潜力，但需要更严格的研究将调息作为干预手段孤立出来，以确定其在调节线粒体功能中的作用。

自主神经系统

调息，一种瑜伽呼吸练习，已被证明可以调节自主神经系统（ANS）交感神经和副交感神经分支之间的平衡，有助于减少压力和焦虑。[71] 调息背后的生理机制涉及神经和非神经通路，如前所述。[70] 这种对自主神经系统的调节具有重要的临床意义，特别是对于慢性代谢疾病。

2 型糖尿病患者通常经历自主神经功能障碍，其特征是交感神经活动增强和副交感神经张力降低。[109] 这种失衡不仅恶化压力反应，还导致糖尿病并发症，如心血管调节异常、高血压和代谢控制受损。通过增强副交感神经活动并减少交感神经驱动，调息已被证明有助于恢复自主神经系统平衡。[110] 缓慢、深呼吸技巧刺激迷走神经激活，导致心率、血压和压力激素水平降低，支持心血管和代谢稳定性。[111]

重要的是，慢性交感神经过度活动和心理压力是导致胰岛素抵抗和血糖控制不佳的已知因素。因此，通过减轻压力和使自主神经系统正常化，调息可能在改善胰岛素敏感性和血糖调节方面发挥关键作用，同时降低糖尿病相关并发症的风险。[112] 这种整合机制使调息成为综合糖尿病管理中一种前景广阔的非药物辅助手段。

皮质醇

皮质醇是肾上腺在压力期间释放的一种关键激素，在葡萄糖代谢中发挥着关键作用。皮质醇慢性升高与 2 型糖尿病患者胰岛素抵抗和血糖控制恶化有关。[113] 研究表明，与健康个体相比，2 型糖尿病患者的唾液皮质醇水平较高，[114] 并且在该人群中也观察到了皮质醇分泌正常昼夜节律的改变。[115] 规律的调息练习已被证明可以降低皮质醇水平，支持其在改善压力相关代谢功能障碍和增强血糖调节方面的潜在作用。[116,117] 通过促进生理放松和降低皮质醇，调息可能有助于改善胰岛素敏感性和葡萄糖代谢，作为 2 型糖尿病管理的有价值辅助疗法。[44]

结论

2 型糖尿病的发展和进展是遗传易感性、环境因素和生活方式因素复杂相互作用的结果，突显了对整合性和综合性管理方法的需求。表观遗传调控，即在不改变 DNA 序列的情况下改变基因表达，已成为连接生活方式实践（包括结构化呼吸技巧）与代谢健康的关键机制。这项范围界定综述表明，调息是瑜伽的控制呼吸组成部分，可能对 2 型糖尿病中涉及的多种生物途径产生有益影响，包括氧化应激、炎症信号、线粒体效率、HPA 轴调节和自主神经系统平衡，如图 3 所示。

图 3：打开多媒体模式
打开多媒体模式
2 型糖尿病中调息的益处（由作者开发）。

证据表明，调息可以减少促炎标志物（如 IL-6、TNF-α），降低氧化应激，调节皮质醇水平，增强副交感神经张力，并改善线粒体功能——这些机制与改善胰岛素敏感性、代谢调节和压力反应相一致。这些生理变化为调息介导的表观遗传修饰提供了生物学上合理的基础，特别是在与葡萄糖代谢、炎症基因抑制和线粒体生物发生相关的途径中。然而，目前的证据基础仍然受限于小样本量、调息方案的异质性、干预时间短、缺乏统一的结局指标以及在 2 型糖尿病人群中极少直接的表观遗传评估。因此，虽然发现令人鼓舞，但结论应谨慎解释。

未来研究应优先进行稳健的随机对照试验，采用标准化的调息干预、延长的随访期以及临床相关的生物标志物（如 HbA1c、HOMA-IR、唾液皮质醇、HRV、氧化应激标志物）。结合表观遗传终点（如 DNA 甲基化谱分析（如 PGC-1α、NF-κB、SIRT 通路）、组蛋白乙酰化标志物和循环 microRNA）的机制研究将对于阐明调息与代谢调节中基因表达之间的因果联系至关重要。评估调息与传统生活方式疗法相结合的对比试验可以进一步明确协同效应和临床效用。

总之，调息代表了传统糖尿病护理的一种前景广阔的辅助手段，提供低成本、易获取且具有生理学依据的益处。虽然初步证据表明对代谢、神经内分泌和炎症途径有显著影响，但仍需要全面、高质量的研究来验证疗效，建立剂量和方案，并全面表征以呼吸为中心的干预措施在 2 型糖尿病预防和管理中的表观遗传和临床意义。

致谢

我们感谢共生国际（认定为）大学提供的支持，促成了完成本综述所需的资源和环境。

资助

本研究未收到任何可能影响研究结果的公司或机构的资助。

作者贡献

所有作者均参与了研究设计、数据收集、分析和解释，以及文章的撰写和修订。所有作者均同意文章最终版本并对其内容负责。

利益冲突

我们声明没有利益冲突。