摘要
早产儿有发生长期脑损伤（如早产儿脑病（EoP））的高风险。高氧是导致 EoP 的主要因素，影响白质和灰质，其中未成熟的少突胶质细胞和海马神经元尤为脆弱。虽然目前尚无病因治疗方法，但间充质干细胞（MSCs）显示出治疗潜力，被认为是很有前景的候选者，尽管其效应机制仍未被完全理解。主要从 P0-P2 天大鼠混合胶质细胞培养物中分离出初级少突胶质细胞，并从 E16 天大鼠胚胎中分离出海马神经元。分离后第 3 天（少突胶质细胞）和第 5 天（神经元），细胞暴露于高氧环境 8 小时，随后在标准培养条件下与未处理的或缺氧预处理的人 MSCs（hMSCs）进行 48 小时间接共培养。评估了两种细胞类型的变性、增殖、分化和线粒体呼吸。未处理的和缺氧预处理的 hMSCs 均减弱了高氧诱导的变性，缓解了增殖减少和线粒体呼吸衰竭。虽然少突胶质细胞的分化（通过髓鞘碱性蛋白（MBP）表达评估）既不受高氧影响，也不受 hMSC 治疗调节，但海马神经元中的树突结构受到高氧损害，并因 hMSC 治疗而改善。值得注意的是，缺氧预处理的 hMSCs 对高氧受损的海马神经元显示出比未处理的 hMSCs 更强的治疗效果。这些发现表明，间接 hMSC 共培养可减轻高氧对未成熟少突胶质细胞和海马神经元引起的损害，且缺氧预处理可能以细胞类型特异性的方式调节这种作用。
