真空诱导的脱氧与脱羟基机理驱动激光辐照增透膜中的点缺陷演化

《ACS Applied Materials & Interfaces》：Vacuum-Induced Deoxygenation and Dehydroxylation Mechanisms Drive Point Defect Evolution in Laser-Irradiated AR Coatings

　　

摘要

光学镀膜在真空环境下的激光诱导损伤阈值（LIDT）显著退化，构成了高功率空间激光系统的关键瓶颈，而其底层的原子尺度点缺陷演化机制尚不清楚。本研究将多尺度表征与反应力场分子动力学（ReaxFF-MD）模拟相结合，阐明点缺陷的环境依赖性及其对激光损伤行为的影响，系统聚焦于氧损失、脱水以及非桥氧空穴中心（NBOHC）的演化。结果表明，与空气中相比，真空环境下点缺陷的扩展显著增强，导致更严重的LIDT退化。激光辐照诱发表面以O₂分子形式发生氧损失，伴随以ODC(I)为主的氧相关缺陷的形成，且在真空条件下浓度更为显著。同时，由相邻Si-OH缩合驱动的脱水过程主要释放H₂O分子，并引入缺陷前驱体，而非直接扩展NBOHC。NBOHC的演化受扩展路径与还原路径之间的相互作用所支配。在低功率辐照下，NBOHC的演化以多路径还原为主，主要形成具有E'center特征的缺陷前驱体，并由Si⁵与E'center的复合产生次要贡献，而通过NBOHC偶联形成极少量的过氧连接（POLs）。在高功率辐照下，则以前驱体驱动的扩展为主，真空条件下的扩展速率比空气中高出约115%。本研究首次揭示了真空环境下氧损失和脱水过程的演化机制，为提升极端环境下光学元件的抗激光损伤性能奠定了理论基础。