综述：心肌梗死中的神经-心脏轴：脑-心脏炎症信号传导的新作用

《Cellular and Molecular Neurobiology》：The Neurocardiac Axis in Myocardial Infarction: Emerging Role of Brain-Heart Inflammatory Signaling

　　

摘要

心肌梗死（MI）由于神经心脏“大脑与心脏”轴的复杂相互作用，可能导致心肌梗死后的心脏和神经认知功能障碍。神经心脏轴内自主神经系统（ANS）的同步失调会导致组织坏死或损伤。这可能会影响心肌梗死后病理过程中的炎症信号机制，进而影响急性及慢性心肌梗死的结果。先前的体内实验（包括啮齿动物和猪模型）和体外模型研究了心脏-大脑之间的关联区域及病理变化。此外，临床荟萃分析提供了心肌梗死后病理对大脑和心脏影响的全面概述。其他补充观点提出了其他相关的炎症机制，如神经内分泌失衡、免疫系统减弱以及遗传倾向，从而对心肌梗后的机制进行了更全面的解释。通过详细研究炎症细胞（如小胶质细胞和星形胶质细胞）和血脑屏障（BBB），可以发现心肌梗死引起的心源性创伤会引发慢性全身性炎症，并加剧应激反应。这进一步削弱了血脑屏障，延长了神经炎症，从而损伤了负责心脏调节和修复的细胞及结构。

图形摘要

心肌梗死导致的神经心脏轴失调。该示意图展示了神经心脏轴的正常功能依赖于大脑中调控心脏的神经区域。这种轴的紊乱在心肌梗死发生以及持续未缓解的炎症作用下会进一步加剧，从而导致心脏和大脑的病理变化。

心肌梗死（MI）由于神经心脏“大脑与心脏”轴的复杂相互作用，可能导致心肌梗死后的心脏和神经认知功能障碍。神经心脏轴内自主神经系统（ANS）的同步失调会导致组织坏死或损伤。这可能会影响心肌梗死后病理过程中的炎症信号机制，进而影响急性及慢性心肌梗死的结果。先前的体内实验（包括啮齿动物和猪模型）和体外模型研究了心脏-大脑之间的关联区域及病理变化。此外，临床荟萃分析提供了心肌梗死后病理对大脑和心脏影响的全面概述。其他补充观点提出了其他相关的炎症机制，如神经内分泌失衡、免疫系统减弱以及遗传倾向，从而对心肌梗后的机制进行了更全面的解释。通过详细研究炎症细胞（如小胶质细胞和星形胶质细胞）和血脑屏障（BBB），可以发现心肌梗死引起的心源性创伤会引发慢性全身性炎症，并加剧应激反应。这进一步削弱了血脑屏障，延长了神经炎症，从而损伤了负责心脏调节和修复的细胞及结构。

图形摘要

心肌梗死导致的神经心脏轴失调。该示意图展示了神经心脏轴的正常功能依赖于大脑中调控心脏的神经区域。这种轴的紊乱在心肌梗死发生以及持续未缓解的炎症作用下会进一步加剧，从而导致心脏和大脑的病理变化。