阿司匹林治疗下血小板反应性测定方法的比较

《BMC Cardiovascular Disorders》：Comparison of methods to determine platelet reactivity under treatment with aspirin

　　

摘要

目的

阿司匹林反应不足与心血管风险增加相关，但在接受强效 P2Y12 抑制剂治疗的患者中，其预后相关性仍不确定。我们评估了识别阿司匹林治疗下血小板高反应性 (HTPR) 的方法，并评估了在冠状动脉疾病 (CAD) 患者经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 中强效与弱效 P2Y12 抑制的影响。

方法

对 757 名经阿司匹林预处理的 CAD 患者进行了血小板功能分析，这些患者接受氯吡格雷 (n = 406)、替格瑞洛 (n = 152) 或普拉格雷 (n = 165) 治疗。使用多电极聚集法 (MEA)、血小板功能分析仪 -100 (PFA-100^?)、锥板分析仪 (CPA) 和血清血栓素 B2 (TXB2) 评估抗血小板疗效。全因死亡率评估期为五年，主要出血和主要不良心血管事件 (MACE) 评估期为一年。

结果

花生四烯酸 (AA) 诱导的 MEA > 6 U 与较高的长期死亡率相关，然而，鉴别性能一般 (AUC = 0.575, p = 0.051)，而 CPA-SC < 6% 则强烈预测主要出血 (AUC = 0.759, p = 0.001)。没有任何阿司匹林相关检测能预测 MACE。与氯吡格雷相比，普拉格雷或替格瑞洛治疗与较低的长期死亡率相关 (HR = 0.411; 95% CI: 0.27–0.62; p < 0.001)。联合使用强效 P2Y12 抑制剂和阿司匹林导致阿司匹林部分反应者或非反应者减少，以及双重 HTPR 发生率降低。双重 HTPR 发生在约 1% 的替格瑞洛治疗患者、2% 的普拉格雷治疗患者和 7% 的氯吡格雷治疗患者中。

结论

探索性分析表明，AA-MEA 和 CPA-SC 分别与长期死亡率和主要出血相关。鉴于 AA-MEA 的鉴别性能一般，这些发现需要外部验证。强效 P2Y12 抑制剂减少了双重 HTPR，而血小板功能检测为 CAD 提供了互补的预后信息。