综述：光生物调节在心肌梗死预防中的自主神经再平衡

《Lasers in Medical Science》：Photobiomodulation for autonomic rebalancing in myocardial infarction prevention

　　

自主神经系统（ANS）失衡，以慢性交感神经过度活跃和副交感神经张力降低为特征，已被越来越多地认为是心肌梗死发病机制的重要促成因素[1–3]。ANS功能障碍不仅直接影响血流动力学，还会触发一系列有害事件，包括胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、全身性炎症和内皮功能障碍[4–6]。至关重要的是，ANS失调通常表现为一系列前驱症状，包括心率变异性（HRV）改变、血压不稳定、内脏不适和功能性疼痛综合征，这为早期干预提供了一个可识别的临床窗口。因此，针对ANS的靶向调节已成为一级预防的一种有前景的策略[7,8]。在非侵入性方法中，光生物调节（PBM），特别是以激光针灸的形式，代表了一种能够重新平衡自主神经功能的新型神经调节工具[9,10]。PBM通过双重途径发挥作用：外周途径通过刺激感觉传入纤维反射性调节自主神经输出；中枢途径通过增强线粒体功能、减轻神经炎症以及促进关键脑干和下丘脑调节中枢内的神经可塑性。这些机制可能转化为HRV的可测量改善、心率和血压的降低、炎症标志物的减弱以及血管功能的增强[11,12]。本综述提出自主神经功能障碍是心肌梗死（MI）预防的一个潜在可改变的临床前窗口，并将光生物调节（PBM）定位为一种系统层面的、非侵入性的自主神经再平衡和心血管风险降低策略，值得未来进行前瞻性验证和方案优化。

Introduction
自主神经系统（ANS）是外周神经系统的重要组成部分，负责不自主调节维持稳态所必需的生理功能，包括心血管、呼吸、胃肠、体温调节和腺体活动。ANS主要由下丘脑和脑干中的中枢自主网络调节，分为交感和副交感两个互补分支。交感神经系统与“战斗或逃跑”反应相关，激活时心率增加、血压升高、呼吸驱动增强、瞳孔扩张和胃肠活动减少；副交感神经系统与“休息和消化”功能相关，通过降低心率、增强消化过程促进能量保存和恢复。心脏功能受ANS动态调节，交感分支通过去甲肾上腺素激活β₁-肾上腺素能受体，产生正性变时、变力和变传导效应；副交感分支主要由迷走神经和乙酰胆碱介导，降低心率和减慢房室结传导，对心率的影响大于对心肌收缩力的影响。自主神经功能障碍定义为持续性交感神经过度活跃和/或迷走神经张力降低，会破坏多系统稳态，在心血管层面导致高血压、心律失常和心力衰竭；在代谢层面促进胰岛素抵抗和2型糖尿病；在肾脏层面激活RAAS，导致钠潴留和肾功能进行性下降；在呼吸系统导致浅快呼吸和运动耐量降低；在胃肠系统导致运动障碍和肠易激样症状；在神经肌肉层面引起慢性肌肉紧张、紧张性头痛和颞