双侧Trolard静脉血栓形成表现为癫痫发作和轻微神经功能缺损：一例罕见病例报告

《Neurology International》：Bilateral Vein of Trolard Thrombosis Presenting with Seizure and Minimal Deficits: A Rare Case Report

　　

孤立性皮质静脉血栓形成是脑静脉血栓形成的一种罕见亚型，具有高度可变临床和影像学表现，常导致诊断延迟。双侧Trolard静脉血栓形成极为罕见，文献中仅报道少数病例。研究人员报告一例64岁右利手男性，被发现无反应并怀疑癫痫发作。尽管其神经系统检查在评估时正常（NIHSS评分0），但平扫CT显示双侧皮质静脉轻度高密度（索征）。后续MRI和磁共振静脉成像（MRV）证实双侧Trolard静脉血栓形成，伴有静脉淤血和少量脑沟蛛网膜下腔出血。患者接受治疗性抗凝治疗和左乙拉西坦治疗。患者获得良好功能结局（改良Rankin量表评分0）。3个月随访时，患者神经功能完好，无癫痫复发。随访MRI显示皮质FLAIR异常改善，MRV显示双侧Trolard静脉血栓显著间隔改善，残留短段非闭塞性充盈缺损，提示部分静脉再通。本病例通过证明广泛双侧皮质静脉受累可能主要表现为癫痫发作，尽管神经系统检查正常（NIHSS 0），从而扩展了双侧Trolard静脉血栓形成的公认临床谱。早期识别细微CT表现，通过专用静脉成像确认，以及及时抗凝治疗，可带来良好临床恢复和有利影像学演变。

脑静脉血栓形成（cerebral venous thrombosis, CVT）占所有卒中的0.5%–1%，是一种临床表现多样且常导致诊断延迟的脑血管疾病。孤立性皮质静脉血栓形成（isolated cortical vein thrombosis, ICVT）是CVT的罕见亚型，因血栓局限于皮质静脉而非主要硬脑膜窦，其临床表现高度依赖受累静脉、侧支代偿程度及静脉淤血严重度，可从孤立性癫痫发作到局灶性神经功能缺损、静脉梗死或颅内出血。双侧Trolard静脉（上吻合静脉，连接大脑中浅静脉和上矢状窦）血栓形成极为罕见，文献中仅有个别病例报道，其临床演变和影像学特征尚不明确。由于双侧Trolard静脉受累可能损害广泛的额顶叶皮质静脉引流，增加静脉淤血、皮质功能障碍和出血风险，但早期神经体征可能轻微，亟需提高对该病的认识以避免诊断延迟。本病例报告旨在通过一例以癫痫发作为主要表现而神经系统检查正常（NIHSS 0）的双侧Trolard静脉血栓形成患者，展示其临床表现、影像学特征和治疗预后，强调早期识别细微CT征象（索征）和及时抗凝治疗的重要性。该论文发表于《Neurology International》。

研究人员报告一例64岁右利手男性，既往无显著病史，因被发现无反应并怀疑癫痫发作就诊。患者初步神经检查正常（NIHSS 0），但平扫CT显示双侧皮质静脉轻度高密度（索征），随后MRI和MR静脉成像（MRV）证实双侧Trolard静脉血栓形成，伴静脉淤血和少量脑沟蛛网膜下腔出血。患者接受治疗性抗凝（依诺肝素序贯阿哌沙班）和左乙拉西坦治疗，3个月随访时神经功能完全恢复（改良Rankin量表评分0），影像学显示血栓部分再通。该病例表明，广泛双侧皮质静脉血栓形成可能仅以癫痫发作表现，早期识别和及时治疗可获良好预后，扩展了该病的临床谱。

论文采用的关键技术方法包括：非对比头颅CT（显示索征）、CT血管造影（CTA）和CT灌注成像（排除动脉闭塞）；对比增强MRI（含DWI、ADC、FLAIR、GRE序列）和MR静脉成像（MRV，确认血栓和静脉淤血）。实验室检查包括蛋白C、蛋白S活性、抗磷脂抗体和凝血酶原基因突变检测，未发现明确血栓前状态。样本来源为单例病例报告，无队列。

研究结果按照原文小标题总结如下：

**1. 引言**
通过文献回顾指出CVT占卒中的0.5%–1%，ICVT是罕见亚型，双侧Trolard静脉血栓形成极为罕见，仅个别报道。该病临床表现多样，早期影像学征象（如索征）易被忽略，导致诊断延迟。本病例旨在强调早期识别和及时治疗的重要性。

**2. 病例描述**
**2.1 患者信息**
64岁右利手男性，无既往病史，因被发现无反应并怀疑癫痫发作就诊。发病前1周有发热和寒战，疑为鼻窦感染但未证实。神经检查正常（NIHSS 0），平扫CT显示双侧皮质静脉高密度（索征），左侧更明显。
**2.2 诊断性检查与治疗**
CTA排除大动脉闭塞，CT灌注未见核心梗死。MRI及MRV证实双侧Trolard静脉血栓形成（左侧为主），伴左侧额顶叶皮质FLAIR高信号、DWI弥散受限、GRE磁敏感效应及少量脑沟蛛网膜下腔出血。患者接受依诺肝素（1 mg/kg，每12小时，5天）序贯阿哌沙班（5 mg，每日两次，计划6个月）和左乙拉西坦（负荷2000 mg，维持750 mg每日两次）。实验室检查未发现血栓前状态，近期感染被视为可能的短暂促发因素。

**3. 随访**
住院期间神经功能稳定，无癫痫复发或新发缺损。出院时mRS 0。3个月随访时神经功能完整（mRS 0），无认知主诉。MRI显示皮质FLAIR异常改善，MRV显示双侧Trolard静脉血栓显著消退，残留短段非闭塞性充盈缺损（右侧约3 cm，左侧约2 cm），提示部分静脉再通。建议继续抗凝和影像学随访。

**4. 讨论**
讨论部分指出，本病例显示双侧Trolard静脉血栓形成可仅以癫痫发作表现，神经系统检查正常，增加了诊断难度。非对比CT的索征是早期但易被忽略的线索，应促使进行专用静脉成像（MRI及MRV）。双侧受累可能反映更广泛的静脉引流障碍，但即使神经缺损轻微，风险仍较高。病因学评估应包括血栓前状态筛查，本例未发现明确病因，可能为一过性感染诱发。抗凝是治疗基石，即使存在小量静脉性出血，因后者源于静脉高压而非动脉瘤破裂。直接口服抗凝药（如阿哌沙班）基于观察性研究证据（如ACTION-CVT研究）被认为是维生素K拮抗剂的合理替代。与既往报道比较，本病例通过早期识别索征、及时MRV和抗凝获得了完全神经恢复和部分再通，而既往病例（如Bai等报道）因误诊需手术取栓。本病例提供了罕见的双侧Trolard静脉血栓连续影像学演变的证据。

**5. 结论**
翻译原文结论：本病例是少数报道的双侧Trolard静脉血栓形成病例之一，通过证明广泛双侧皮质静脉血栓形成可表现为癫痫发作和轻微神经功能缺损（尽管影像学显示静脉淤血、早期弥散受限和少量脑沟蛛网膜下腔出血），扩展了该病的公认临床谱。识别细微影像学表现，特别是非对比CT的“索征”，应在怀疑皮质静脉血栓形成时促使进行专用静脉成像（MRI和MRV）。早期诊断和及时抗凝治疗，即使存在小量相关静脉性出血，也可带来良好神经恢复、血栓消退及部分静脉再通。