《Neurology International》：Spinal Cord Ischemia After Thoracoabdominal Aortic Aneurysm Repair: Pathophysiology, Detection, and Management
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胸腹主动脉瘤（TAAA）是一种复杂的血管疾病，累及主动脉胸段和腹段，仍与显著的发病率和死亡率相关。胸腹主动脉瘤（TAAA）修复术后最严重的并发症之一是脊髓缺血（SCI），可能进展为脊髓梗死，导致不可逆的神经功能缺损，包括截瘫、神经源性膀胱功能障碍和肠道功能障碍
胸腹主动脉瘤（TAAA）是一种复杂的血管疾病，累及主动脉胸段和腹段，仍与显著的发病率和死亡率相关。胸腹主动脉瘤（TAAA）修复术后最严重的并发症之一是脊髓缺血（SCI），可能进展为脊髓梗死，导致不可逆的神经功能缺损，包括截瘫、神经源性膀胱功能障碍和肠道功能障碍。TAAA修复术后SCI的发生率因动脉瘤累及范围、手术持续时间及患者合并症而异。主要的病理生理机制涉及根髓动脉血流中断，合并全身性低血压和有限的侧支循环。由于SCI严重影响功能恢复和长期生活质量，预防和早期识别是围手术期管理的核心。已确立的神经保护策略强调通过精细的血流动力学优化、脑脊液（CSF）引流和温度调节来维持脊髓灌注。使用运动诱发电位（MEP）和体感诱发电位（SSEP）的术中神经监测有助于早期检测，而较新的方式如近红外光谱（NIRS）和CSF乳酸监测可能提供额外信息。当预防措施下仍发生SCI时，快速启动抢救措施，包括CSF引流、血流动力学增强及其他讨论的治疗方法，可能改善神经学结局。长期护理侧重于康复、症状管理和心理支持。因此，本综述旨在整合医学证据，以改善与胸腹主动脉瘤修复术相关的脊髓梗死的预防、检测和治疗。
论文主体部分首先描述了搜索策略与证据合成方法，采用PubMed/MEDLINE、Embase和Google Scholar数据库对2000年至2026年4月的文献进行检索，纳入临床实践指南、系统综述、荟萃分析、随机对照试验及大型机构队列研究，优先关注开放或腔内胸腹主动脉瘤（TAAA）修复相关的脊髓缺血（SCI）研究。术语部分明确了SCI指修复期间或术后发生的急性脊髓低灌注，脊髓梗死定义为持续或严重缺血导致的组织坏死，康复领域则采用更广泛的脊髓损伤术语。
引言部分介绍了主动脉瘤的定义，即主动脉壁三层结构（内膜、中膜、外膜）的局限性扩张，直径超过正常值50%。动脉瘤按位置、组织病理起源和临床行为分类，胸主动脉瘤位于膈肌以上，腹主动脉瘤位于膈肌以下，胸腹主动脉瘤（TAAA）跨越膈肌，累及胸腹两段。TAAA依据Crawford分类分为五种解剖类型，广泛用于手术规划和风险分层。Crawford分类解剖范围部分指出，TAAA真实患病率难以确定，多发于男性，男女性别比约1.5–1.7:1，中位年龄约65岁。大多数动脉瘤为退行性或特发性，与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、吸烟等相关，遗传性结缔组织疾病如马凡综合征、埃勒斯-丹洛斯综合征和洛伊-迪茨综合征是早发性主动脉病的主要原因。SCI的病理生理学基于脊髓血管解剖，前脊髓动脉供应脊髓前2/3，通过肋间和腰段根髓动脉从主动脉接收血供，胸腰段优势根髓动脉为亚当凯维奇动脉（Artery of Adamkiewicz）。SCI发生于脊髓灌注不足时，开放修复中主动脉夹闭导致灌注下降，腔内修复中则因关键肋间动脉闭塞或斑块脱落导致。
讨论部分中，诊断强调SCI因延迟发作和非特异性早期表现而具有挑战性，早期运动无力可能在再灌注后数小时才显现，延迟SCI常见于术后24–72小时，呈双相进展：初始低灌注诱导神经元功能障碍（可逆），后续继发阶段涉及微血管损伤、血-脊髓屏障破坏、细胞因子释放和氧化损伤。运动诱发电位（MEP）和体感诱发电位（SSEP）是术中监测的主要手段，可实时提示脊髓灌注状态，并触发即刻纠正措施如升高平均动脉压（MAP）、调整脑脊液（CSF）引流或修改主动脉覆盖范围。新兴监测方式包括近红外光谱（NIRS），作为非侵入性监测区域脊髓氧合的辅助手段，初步研究显示可行且与MEP变化相关，但仍处于研究阶段；脊髓血管造影（数字减影血管造影DSA）在怀疑可治疗血管病变时有用，但非急性抢救常规；术中神经监测（MEP和SSEP）是脊髓保护基石，2022年ACC/AHA指南将其列为高风险主动脉手术的合理辅助手段（IIa类，证据级别C-LD）；CSF乳酸监测可作为生化标志物，但需术前放置腰大池引流，且尚无公认诊断阈值。
抢救治疗是逆转脊髓低灌注的最后机会。血流动力学抢救中，MAP升高是核心干预，维持脊髓灌注压（SCPP）等于MAP减去CSF压力，推荐MAP≥85–90 mmHg，尤其在术后48–72小时，以降低延迟截瘫发生率（IIa类，证据级别C-LD），联合CSF引流效果更佳。脑脊液引流（CSFD）是另一关键抢救措施，新发神经功能缺损或监测恶化时紧急引流，目标CSFP<10 mmHg、SCPP>70 mmHg，持续48–72小时监测。指南推荐高风险开放修复患者预防性CSFD（I类，证据级别A），腔内修复则采用选择性策略。药物辅助治疗中，甘露醇和高渗盐水（HTS）作为高渗疗法减轻脊髓水肿，但证据有限，属实验性；乙酰唑胺通过减少CSF生成降低鞘内压力，但反应不一；纳洛酮为阿片受体拮抗剂，可能减少继发性神经元损伤，但未纳入标准方案；代谢和再生策略如低温治疗（33–35°C）降低代谢需求，实验性细胞疗法（间充质干细胞）显示神经保护和再生潜力。
慢性管理与康复部分，证据多来自广义脊髓损伤文献。神经病理性疼痛管理首选加巴喷丁类药物，其他一线药物包括三环类抗抑郁药和5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂，难治性病例可考虑脊髓电刺激。痉挛管理采用口服抗痉挛药物，严重时鞘内巴氯芬或肉毒毒素注射。神经源性膀胱功能障碍根据损伤水平治疗，骶上损伤常用抗胆碱能药或β3-肾上腺素能受体激动剂，可配合肉毒毒素注射；神经源性肠道功能障碍根据上运动神经元或下运动神经元损伤分别采用反射性排便或手动排便辅助。自主神经反射异常（病变在T6以上）需紧急处理，首选硝酸甘油膏剂。物理治疗与康复策略包括活动性疗法（ABT），强调负重、功能性电刺激（FES）、任务特异性练习、大量练习和运动训练，FES骑行改善下肢肌肉健康，运动训练促进下肢恢复。心理支持与生活质量方面，SCI影响心理社会身份，认知行为疗法和接纳承诺疗法可改善心理结局。
挑战与未来方向指出，缺乏开放与腔内修复的随机对照试验，现有证据多来自回顾性研究，存在选择偏倚和发表偏倚。神经监测标准不统一，延迟SCI触发因素（如术后低血压）预测困难。康复策略多外推自广义脊髓损伤文献，亟需多中心随机试验、标准化监测方案、转化研究及专门康复试验。
结论部分总结，SCI仍是TAAA修复后最严重并发症之一，综合预防需整合术前规划、术中灌注保护及术后监测，血流动力学优化、CSF引流和神经监测构成三大神经保护策略，早期识别和即刻抢救是可逆性干预的核心。新兴监测方式和实验性治疗（如干细胞、神经调控）提供潜在进展，长期管理需多学科协作，通过标准化方案和临床试验缩小证据差距。
