综述：内皮细胞异质性驱动子宫内膜异位症中的血管生成：机制与新兴类器官模型

《Apoptosis》：Endothelial cell heterogeneity drives angiogenesis in endometriosis: mechanisms and emerging organoid-based models

　　

摘要

子宫内膜异位症（EMs）的特征是异位病灶的建立和持续存在，这一过程根本上依赖于异常血管生成。内皮细胞（ECs）在此过程中发挥核心作用；然而，越来越多的证据表明，ECs 并非同质群体，而是由具有不同分子特征和功能状态的多种亚型组成，包括静止期、增殖期、激素响应型和炎症相关表型。EMs 中病理性血管生成的启动和维持受激素信号、炎症反应和免疫调节的协调调控，这些共同决定了血管重塑和病灶的持续性。尽管取得了重大进展，但由于缺乏具有生理相关性的实验模型，对 EMs 相关血管生成的机制认识仍然有限。传统的二维培养系统无法重现复杂的三维细胞相互作用，而动物模型则受限于种间差异。干细胞生物学、细胞外基质（ECM）工程和微流控技术的最新进展使得开发基于类器官的平台成为可能，从而更忠实地重建 EMs 微环境。当与具有可调机械性能和生物活性的功能性生物材料集成时，这些系统通过受控递送血管生成线索，允许精确调节内皮行为，包括增殖、迁移和管腔形成。在本综述中，我们总结了支持生物材料的类器官系统在解析内皮细胞异质性及其对 EMs 异常血管生成贡献方面的最新进展。我们进一步讨论了它们在机制研究和靶向治疗策略开发中的新兴作用。

图文摘要