综述：水果、蔬菜与豆类：利用肠-肾轴干预高血压性慢性肾脏病

《Foods》：Fruits, Vegetables, and Legumes: Harnessing the Gut-Kidney Axis in Hypertensive Chronic Kidney Disease

　　

高血压是慢性肾脏病（CKD）最常见的合并症，约影响80%–85%的总体患者，在非透析CKD G3–G5人群中占比更高。本叙述性综述探讨水果、蔬菜与豆类在成人高血压性CKD（尤其非透析CKD G3–G5及中重度肾功能下降人群）中安全应用的条件与临床场景，重点关注肠道菌群、短链脂肪酸（SCFAs）、肠源性尿毒症毒素、钾生物利用度及可干预的临床危险因素。植物性食物对血清钾的临床效应不能仅通过总钾含量预测。2024年《肾脏病：改善全球结局》（KDIGO）指南明确建议个体化钾管理，强调限制生物利用度高的钾来源（尤其是加工食品），而非反射性限制水果与蔬菜。现有CKD研究显示，膳食钾与血清钾的关联较弱或不一致，高钾血症风险受肾功能、肠道功能、代谢性酸中毒、糖尿病与高血糖、药物、食品加工方式及食物基质本身共同调控。钾生物利用度随食物基质、制备方式、份量及加工方法存在显著差异；部分 minimally 加工植物性食品的钾可吸收率可能低于富钾加工食品、果汁或钾添加剂。水果、蔬菜与豆类还可提供膳食纤维、抗性淀粉及多酚，促进糖酵解发酵、SCFAs生成、肠道传输，并降低部分肠源性尿毒症毒素水平。然而，其在CKD中的降压与肾脏预后获益更多得到观察性研究及特定碱化饮食试验的支持，而非大型聚焦肠道菌群的随机研究。在高血压性CKD管理中，不应仅因含钾而普遍限制水果、蔬菜与豆类。更安全且符合证据的策略是个体化的食物来源导向处方：优先选择 minimally 加工植物性食品，考量制备方式与份量，纠正便秘与酸中毒，评估升钾药物与添加剂，并根据基线风险监测血清钾水平。

1. 1.
   引言
   高血压是慢性肾脏病（CKD）临床负担的核心驱动因素，约80%–85%的CKD患者合并高血压，且随着肾功能下降，非透析依赖的CKD G4–G5人群中患病率可达95%。血压升高会加速白蛋白尿、心血管并发症及肾功能丢失，因此KDIGO指南持续强调严格血压控制及耐受情况下的持续肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制。然而仅聚焦限钠与降压药物的模式并不完整，其未覆盖膳食质量、酸负荷、肠道功能、菌群代谢及过度限制性饮食的营养后果。CKD中的高血压源于容量与血管调节的多重异常：肾钠排泄减少导致容量扩张，交感神经过度激活及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活进一步升高血管阻力、促进钠潴留；内皮功能障碍、氧化应激与血管重构导致动脉僵硬度增加及舒张功能受损，继发性醛固酮增多症进一步加重钠潴留与血管功能异常。这些机制常与CKD常见合并症（糖尿病、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停、贫血）协同放大，形成多因素表型，而非单纯肾钠处理异常的结果。肠-肾轴在CKD管理中具有关键临床意义：CKD会改变肠道微环境，促进菌群失调及有害微生物代谢产物蓄积。尿素向肠腔弥散增加、肠上皮完整性破坏、通透性升高、动力改变及促炎微环境形成，可诱发内毒素血症、全身炎症、血管功能障碍及肠源性毒素（如硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚）潴留。这一背景使CKD膳食管理面临临床张力：水果、蔬菜与豆类可提供发酵性纤维、抗性淀粉、多酚及植物蛋白，改善肠道传输、菌群生态、代谢性酸中毒、血压及膳食质量，但这类食物常因含钾而被限制。低钾饮食实践可能非预期地减少纤维摄入、加重便秘、缩小食物多样性并增加超加工或低纤维食品依赖，质性研究也提示钾限制会增加患者负担、降低生活质量。本综述的核心人群为成人非透析CKD G3–G5，重点关注合并高血压的患者，透析人群仅在阐明机制或管理策略时涉及。研究将机制证据与足以支持临床推荐的证据尽可能区分，围绕肠-肾-血压轴，构建整合CKD相关菌群失调、植物性食物介导的微生物代谢及个体化钾管理的概念框架。全文采用KDIGO肾小球滤过率（eGFR）分期命名（G1–G5，G3进一步分为G3a与G3b），CKD G5指肾衰竭（eGFR < 15 mL/min/1.73 m²），不默认等同于透析依赖，透析人群的研究结论不直接外推至非透析核心人群。本综述旨在突破仅以钾含量作为植物性食物限制依据的传统模式，整合四大领域证据：肠菌群失调、糖酵解与蛋白酵解发酵及肠源性尿毒症毒素；纤维、抗性淀粉、多酚及植物蛋白对肠-肾-血压轴的潜在影响；受食物基质、加工、制备及份量调控的钾生物利用度；肾功能、代谢性酸中毒、便秘、糖尿病及升钾药物等高钾血症的临床与非膳食修饰因素，在高血压非透析CKD人群中构建风险分层的整合管理框架，填补微生物组机制与钾安全实践之间的证据空白。
2. 2.
   方法
   本研究为叙述性文献综述，旨在整合水果、蔬菜与豆类在成人高血压性CKD中调节肠-肾轴的现有证据。研究人员系统检索了PubMed/MEDLINE、Scopus、Web of Science及Cochrane Library建库至2026年7月的文献，检索词结合主题词与自由词，涵盖慢性肾脏病、高血压、肠道菌群、肠-肾轴、水果、蔬菜、豆类、膳食纤维、抗性淀粉、多酚、钾、高钾血症、短链脂肪酸（SCFAs）及尿毒症毒素，采用布尔逻辑运算符组合，并手动筛查纳入文献及相关综述的参考文献以补充相关研究。由作者对文献标题、摘要及全文进行相关性筛选，争议通过共识解决。优先纳入临床实践指南、系统评价与Meta分析、随机对照试验（RCT）、前瞻性队列研究及针对膳食植物性食物、钾管理、肠道菌群及CKD结局的机制性人体研究；动物与体外研究仅在提供人体尚未明确的机制见解时纳入；仅聚焦透析人群的研究仅在阐明生物学机制或为非透析CKD管理提供借鉴时纳入，结论不默认外推。证据强度采用四级标注：确立的临床证据指KDIGO等指南、CKD人群的RCT或试验Meta分析支持的结论；观察性（关联）证据指描述关联但无法确立因果的前瞻性或横断面队列数据；机制性或临床前证据指支持生物学合理性的体外、动物或人体转化研究，尚未证实临床获益；提出机制或假说指需在CKD中直接验证的推断。涉及钾稳态、炎症、肠源性尿毒症毒素及肾脏结局的表述均明确标注证据层级，区分生物学合理性与已证实的临床获益。
3. 3.
   肠-肾-血压轴
   CKD从多维度改变肠道微环境：肠腔尿素递送增加、腔内化学环境改变、传输减慢、低纤维摄入、药物效应及上皮损伤共同促进菌群失调与屏障功能障碍。便秘在CKD中尤为常见，由低膳食纤维、活动减少、部分患者限水及药物使用驱动，不仅增加症状负担，还与肾脏及心血管风险相关。CKD菌群失调的核心特征为糖酵解发酵与蛋白酵解发酵的失衡：当发酵性碳水化合物充足时，菌群生成乙酸、丙酸、丁酸等SCFAs；而纤维摄入不足且肠传输减慢时，结肠代谢转向氨基酸的蛋白酵解发酵，增加吲哚类、对甲酚类及苯基衍生毒素的生成。观察性研究显示，植物纤维与蛋白质比例更高的膳食模式与更低的尿毒症毒素水平相关，提示底物选择的重要性，而非仅关注总热量或钾负荷。研究最充分的肠源性尿毒症毒素包括色氨酸衍生的硫酸吲哚酚、酪氨酸/苯丙氨酸衍生的硫酸对甲酚、色氨酸衍生的吲哚-3-乙酸，以及微生物生成三甲胺后经肝脏氧化的氧化三甲胺（TMAO）及苯基衍生溶质。这类物质随肾功能下降而蓄积，观察性与实验研究提示其与氧化应激、内皮功能障碍、血管僵硬度、炎症、肾纤维化、心血管事件及CKD进展相关，但不同代谢物的证据强度与因果关联存在差异：硫酸吲哚酚与硫酸对甲酚的致病作用基于观察性人体数据及机制/临床前研究，尚无RCT证实降低这类毒素可改善CKD患者的肾脏或心血管结局，因此其贡献应视为生物学合理且存在关联支持，而非临床确立的结论。尿毒症毒素与钾稳态的关联可能为间接性，不应过度解读：发酵性纤维与抗性淀粉充足、肠道传输改善、肠屏障完整性保留及蛋白酵解发酵减少，可能降低肠源性代谢物暴露，同时支持胃肠道钾处理，但目前尚无充分证据证实降低硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚或相关尿毒症毒素可直接降低血清钾或预防高钾血症，其潜在获益在于调控重叠通路（微生物代谢、肠道功能、炎症及钾处理），而非直接的毒素-钾相互作用，这一假设尚未在人体直接验证，仅作为假说生成性结论。SCFAs是机制层面的核心对应物：乙酸、丙酸与丁酸通过G蛋白偶联受体信号通路等维持上皮屏障完整性，调节黏膜与全身免疫；实验研究提示SCFAs通过肾脏及血管表达的受体调控交感活性、肾素分泌、血管张力及血压。但人体转化证据并不一致：一项II期益生元试验显示，乙酰化/丁酰化抗性淀粉可降低未治疗原发性高血压患者的动态收缩压，而2024年一项口服丁酸盐的随机试验却意外发现其升高日间收缩压与舒张压。这一差异提示CKD膳食推荐应优先基于全食物模式与临床监测，而非假设单一SCFA干预可复制动物的研究结果。从证据层级看，SCFAs与炎症、血管张力及血压的关联主要基于机制与临床前研究，随机人体试验结果不一致，因此仅视为生物学合理，而非临床确立的结论。
4. 4.
   水果、蔬菜与豆类对肠-肾轴的调节
   植物性食物在CKD中最稳健的机制依据仍为膳食纤维：纤维增加粪便体积、改善结肠传输，为菌群提供发酵底物。CKD人群的纤维补充随机试验Meta分析显示，其可降低硫酸吲哚酚与硫酸对甲酚水平，但这类试验规模较小且基于补充剂而非全食物，仍支持恢复发酵底物可引导微生物代谢远离蛋白酵解毒素生成的原则。纤维或抗性淀粉降低硫酸吲哚酚与硫酸对甲酚的证据来自小样本RCT及其Meta分析，在生物标志物层面达到临床证据层级，但尚未证实其对炎症、CKD进展或生存的影响，因此应解读为替代标志物的获益，而非已证实的临床结局获益。
   4.1 抗性淀粉
   抗性淀粉在植物性食物中含量丰富，包括豆类、未成熟香蕉及部分煮熟后冷却的淀粉类食物，其逃避小肠消化进入结肠，发酵生成以丁酸为主的SCFAs。CKD相关的综述与Meta分析提示，抗性淀粉可降低尿毒症毒素，并可能轻度改善肾脏标志物，但炎症及硬临床结局的结果仍不一致。实践中，以保留部分抗性淀粉的方式制备豆类及文化适配的淀粉类食物，可提供基于食物的获益路径。
   4.2 多酚
   多酚通过第二条菌群相关机制发挥作用：水果与蔬菜提供的黄酮类、花青素、酚酸及有机硫化合物与肠道微生物存在双向交互——菌群将多酚转化为生物活性代谢物，同时多酚可影响菌群组成与功能。聚焦CKD的综述将其视为合理的抗氧化与抗炎通路，但临床意义明确的证据仍更多来自膳食模式研究，而非单一类黄酮补充。全食物基质同时提供纤维、水分、低钠密度及不同的吸收动力学，这一点尤为关键。多酚还可能通过菌群双向交互影响血压调节：膳食多酚经菌群转化生成的代谢物可能产生血管与代谢效应，促进SCFA生成菌增殖，改善肠屏障完整性、减少炎症、提升一氧化氮生物利用度，并调节血管张力与血压相关通路。因此，富多酚植物性食物可通过菌群、抗氧化、抗炎及血管机制共同贡献于肠-肾-血压轴。但相关证据异质性强且多为间接证据，目前尚无法确定CKD中最佳的多酚类别或剂量。值得注意的是，目前缺乏膳食多酚改变肠道钾吸收的直接证据，其对钾管理的意义应主要通过全食物基质及菌群介导通路解读，而非已证实的钾吸收机制。多酚的血压相关作用主要基于机制与临床前证据，CKD人群的临床验证有限且异质性高，应视为假说而非确立结论。
   4.3 植物蛋白
   植物蛋白也是潜在获益成分：与动物蛋白为主的膳食相比，植物为主的膳食模式通常膳食酸负荷更低、纤维与蛋白质比例更优，可减少吲哚类与酚类尿毒症毒素的底物供应。NHANES III对eGFR < 60 mL/min/1.73 m²成人的分析显示，植物蛋白占总蛋白比例每增加33%，全因死亡风险降低23%（HR 0.77，95% CI 0.61–0.96），而eGFR ≥ 60 mL/min/1.73 m²人群中无显著关联。但该结果为观察性关联，可能受残余混杂影响，因为高植物蛋白摄入常伴随高纤维、低饱和脂肪及更健康的整体膳食模式。便秘是植物性食物影响CKD肠道与钾稳态的另一条通路：CKD中便秘与肠源性尿毒症毒素暴露增加相关，也可能影响胃肠道钾处理。富纤维食物可改善排便规律性，间接降低尿毒症毒素负担并辅助钾控制。膳食纤维对钾处理的影响主要通过胃肠道效应而非直接转运体介导：可溶性发酵纤维增加粪便水分与体积，抗性淀粉发酵生成SCFAs，共同改善肠道传输，可能增加粪便钾排泄，尤其在晚期CKD结肠钾分泌作为适应性通路时更为显著。但目前证据尚未证实膳食纤维可一致降低钾的肠道吸收比例，更合理的解读是纤维通过改变胃肠道环境与钾排泄发挥作用，而非直接钾结合抑制剂。这也解释了无差别钾限制可能产生非预期后果：低纤维的“肾病膳食”可能加重本就促进毒素蓄积与钾问题的肠道功能障碍。
5. 5.
   高血压性CKD的潜在临床获益
   高血压性CKD中一项潜在重要获益是改善血压相关的膳食生理，尽管CKD中的直接干预证据仍有限。植物为主的膳食模式可通过低钠密度、更高的膳食碱负荷及高纤维等生物活性成分发挥作用。观察性CKD队列研究显示，更高的得舒饮食（DASH）样、地中海及植物性膳食模式依从性与更优的肾脏及心血管结局相关，但这些关联不能证实植物性食物可独立降低血压或延缓CKD进展。第二大获益是纠正代谢性酸中毒：最具临床说服力的干预数据来自Goraya团队的水果蔬菜碱化试验。在CKD G3与G4的研究中，添加产碱水果蔬菜可改善代谢性酸中毒，降低尿肾脏损伤标志物，效果常与口服碳酸氢钠相当；更长随访显示，在无基线高钾血症的合适患者中，其可保护eGFR并改善心血管风险标志物。这类试验并非证明所有富钾植物性食物对所有CKD患者均安全，但有力反驳了“高钾即普遍有害”的认知。本综述讨论的获益中，产碱水果蔬菜纠正代谢性酸中毒的证据来自选定CKD G3–G4人群的随机临床试验，但试验排除了基线高钾血症患者。白蛋白尿与肾功能下降的获益证据有前景但仍异质性较高：KDIGO 2024整合的CRIC、NHANES、REGARDS等队列数据显示，更高的DASH样模式依从性、更高的植物蛋白摄入或更高的蔬菜与坚果摄入与更低的CKD进展、肾衰竭风险及全因死亡相关；一项心血管预防随机试验的CKD亚组分析也显示，地中海饮食较低脂饮食可减慢eGFR下降。但这类证据多为观察性，可能存在反向因果——高风险患者可能在入组前已自行限制植物性食物。肾脏结局信号（更慢的eGFR下降与更低的肾衰竭风险）主要基于观察性队列数据，仅一项心血管预防随机试验提供非确证性的亚组支持，针对CKD硬肾脏终点的全食物植物性干预研究仍缺乏。更广泛的心血管与代谢获益具有生物学合理性并得到部分文献支持，包括改善内皮功能、降低炎症、提升胰岛素敏感性、改善肠道功能、增强饱腹感及改善膳食充足性。患者中心结局在CKD中尤为重要：过度限制性饮食难以坚持，质性与综述证据显示钾限制会损害饮食愉悦感、增加治疗负担、降低生活质量，而在临床监督下更灵活的植物包容性策略可提升食物多样性与肠道舒适度。
6. 6.
   高钾血症顾虑与钾生物利用度
   高钾血症是CKD的真实安全问题，但其生理机制远非“膳食钾摄入等于血清钾升高”那么简单。钾稳态涉及肾脏排泄、适应性胃肠道排泄、细胞内分布及昼夜与日间变异性。随着eGFR下降，高钾血症患病率升高，尤其在糖尿病、白蛋白尿或RAAS抑制剂暴露人群中更为突出。因此CKD指南将高钾血症视为多因素问题，而非单纯膳食问题。影响血清钾与高钾血症风险的核心临床与膳食决定因素包括肾功能、肠道功能、代谢性酸中毒、糖尿病与高血糖、药物、食物加工方式及食物基质本身，这些因素构成交互系统而非独立预测因子：食物基质与加工方式决定摄入钾中可被肠道吸收的比例，制备与份量调节进入肠道的钾量，纤维与肠道传输影响胃肠道处理与粪便钾丢失，而吸收后的钾则受胰岛素、酸碱状态、醛固酮活性、肾功能及药物调控分布与清除。因此相同名义钾摄入量可能因食物形态与患者代谢及肾脏背景产生不同的血清钾反应，这也解释了非透析CKD中膳食钾与血清钾关联常较弱或不一致的原因。KDIGO明确指出，代谢性酸中毒、高血糖、便秘及药物常比膳食更能解释钾异常；采用更精细摄入评估或重复24小时尿收集的观察性研究同样显示，膳食钾与血清钾关联弱，部分分析中甚至与高钾血症本身无明确关联。富钾植物性食品的临床效应还取决于其整体矿物质组成：钠是最相关的对应成分，更低的钠钾比可能促进尿钠排泄与血压控制，但CKD人群高钾摄入的血压反应较普通人群不确定性更高；镁常伴随钾存在于 minimally 加工植物性食品中，可能参与血管与代谢调节；钙可能影响血管生理，但无明确证据表明其直接决定钾吸收；磷与CKD矿物质骨异常相关，但其含量不应解读为钾生物利用度的直接决定因素。因此植物性食品的临床效应应视为矿物质与食物基质的复合特征，而非仅由钾含量决定。需从概念上区分钾含量与钾生物利用度：总钾是食物中存在的钾总量，生物利用度是特定胃肠道条件下从食物基质释放、可供肠道摄取并最终吸收的比例，因此总钾相似的食物可能产生不同的钾暴露。食物基质、细胞破坏程度、纤维含量、加工方式、制备方法、份量、肠道传输及患者胃肠道生理均可改变钾释放与后续处理。KDIGO 2024明确建议，对高钾血症风险的CKD G3–G5患者，应限制生物利用度高的富钾食物，尤其是加工食品。指南综合证据显示，植物性食品的钾吸收率低于动物性食品或加工食品，而富含钾添加剂、果汁及氯化钾代盐的加工食品，其可吸收钾可能高于许多新鲜植物性食品。植物基质的钾生物可及性研究显示，钾从植物基质中的释放因食物类型与制备方式存在显著差异。许多新鲜植物性食品表观钾吸收率较低，部分原因是完整的食物基质：钾分布于细胞区室，伴随纤维及其他成分，改变其释放与肠道暴露。完整的植物性食品中，钾分布于细胞结构内，嵌入含纤维及其他成分的基质中；机械破坏、榨汁、搅拌、干燥或工业加工会改变这一结构，增加钾释放入肠腔。膳食纤维并非直接结合钾并一致阻止吸收的物质，其主要意义在于改变食物结构、肠道传输、粪便特征及潜在的粪便钾排泄。因此部分 minimally 加工植物性食品的较低钾生物利用度不应仅归因于纤维，而是完整食物基质与胃肠道处理的共同作用。相比之下，可溶性盐形式添加的钾或浓缩于果汁、加工食品中的钾更易解离，吸收率更高；动物性食品的钾吸收比例也更高，但幅度因食物与制备方式而异。KDIGO汇总证据提示，植物性食品的钾吸收率约为50%–60%，动物性食品为70%–90%，加工食品中的钾盐约为90%，但这些数值为指南汇总的估计值，存在较大不确定性，CKD人群中特定全植物性食品的钾吸收率直接测量数据稀缺，因此应视为食物形态间的相对差异参考，而非确立的临床常数。膳食钾吸收主要发生在小肠，以被动吸收为主，由肠上皮的电化学与浓度梯度驱动，旁细胞与跨细胞通路均参与；基底侧Na⁺/K⁺-ATP酶维持上皮离子转运所需的细胞内电化学环境。钾从食物基质释放后，主要在小肠通过被动的旁细胞与跨细胞过程吸收，但膳食钾对血清钾的最终效应不仅取决于肠道吸收，还受细胞内钾分布、肾脏排泄及适应性胃肠道钾分泌调控。这些生理过程在肾功能、酸碱状态、胰岛素活性、醛固酮信号、肠道功能及药物使用下存在显著差异，因此钾生物利用度应视为钾稳态的组成部分，而非血清钾浓度的直接预测因子。结肠的钾处理在CKD中尤为重要：随着肾脏排泄下降，适应性钾分泌增加，而某些条件下结肠也可发生主动钾吸收。肠道菌群可能通过影响结肠环境与钾分泌能力进一步调控钾处理：CKD相关菌群失调常伴随产丁酸盐菌属（如Roseburia、Faecalibacterium prausnitzii）耗竭，减少SCFAs生成，改变肠上皮功能；结肠钾分泌部分由醛固酮应答的大电导钾（BK）通道介导，因此肠道环境、上皮完整性及神经激素信号改变可能修饰肾功能受损时的适应性胃肠道钾排泄能力。这为CKD相关菌群失调与钾稳态提供了合理的关联，但特定菌属直接调控钾吸收或分泌的程度尚未在人体确立因果关联，因此菌群-钾关联属于提出机制（假说层级），而非确立的临床或已证实的机制证据。制备方式进一步改变钾暴露：煮沸、浸泡、切碎及弃去烹调用水可显著降低部分蔬菜与豆类的钾含量，但效果因食物而异。这类方法主要通过浸出发挥作用：钾在植物组织中主要以可溶性离子形式存在，切碎、浸泡或加热时可扩散入水；煮沸通常促进更多钾转入烹调用水，因为热量软化植物细胞结构，增加细胞内钾与水的接触，弃去烹调用水即可去除浸出的钾。研究显示，煮沸约10分钟可降低钾含量20%–50%，浸泡8–12小时可降低20%–40%，但幅度因食物类型与制备条件存在显著差异，弃去浸泡或烹调用水可进一步去除已浸出的钾。CKD相关研究也证实，浸泡与烹煮干制及罐装豆类可降低钾与磷含量，可能允许其在肾病膳食中更自由地使用；短热水浸泡策略也可在降低钾的同时比长时间浸出技术更具实用性。但过度加工也会降低适口性与部分营养价值，因此目标应是临床靶向调整，而非对所有植物性食品 blanket 脱矿质化。肠道菌群可能通过结肠环境与钾分泌能力进一步影响钾处理，但这一关联仍属假说层级。非膳食风险修饰因素在临床实践中常占主导：KDIGO列出的关键因素包括CKD分期、既往高钾血症史、糖尿病、高血糖、代谢性酸中毒、便秘，以及ACEI、ARB、螺内酯、依普利酮、非奈利酮、保钾利尿剂、NSAIDs、甲氧苄啶等药物。KDIGO特别强调，RAAS抑制相关的高钾血症通常应通过降钾策略管理，而非反射性停用具有肾脏与心血管保护作用的RAAS抑制剂。
7. 7.
   食物组评估、风险分层与临床实施
   本综述优先选择的食物示例为实用性范例，而非 exhaustive 或排序列表，选择基于四点：通过纤维、抗性淀粉或其他生物活性成分与肠-肾轴的相关性；钾密度与生物利用度的差异；存在可行的制备方法降低钾暴露；属于常见且文化适配的膳食模式。因此重点强调完整水果、蔬菜与 minimally 加工豆类，而非仅基于钾含量的孤立食物。水果的临床区分通常不是“吃或不吃水果”，而是完整水果与果汁、果干或浓缩物的区别：完整水果保留纤维与更慢的进食节奏，而果汁去除大部分纤维，在KDIGO框架中，其可吸收钾可能高于新鲜完整植物性食品。CKD中最合理的策略是替代与份量意识，例如用适量完整水果替代大量果汁或果干，而非完全禁止。蔬菜应尽可能保留多样性：叶菜、番茄、块茎及熟制蔬菜菜肴的钾密度、生物可及性及制备选项存在显著差异。煮沸可降低部分蔬菜的钾含量，而罐装或腌制蔬菜需关注钠与添加剂。临床目标是根据患者风险水平选择合适的形式与制备方法，而非完全从膳食模式中移除蔬菜。豆类可能是CKD营养中最未被充分利用的食物组：豆类、扁豆、鹰嘴豆、干豌豆及 minimally 加工大豆食品同时提供植物蛋白、膳食纤维与包括抗性淀粉在内的发酵性碳水化合物，对膳食调控肠-肾轴尤为关键。从实践角度，菌群调控应聚焦于改善肠道环境，而非试图调控单一菌种：通过合适选择的植物性食物增加发酵性纤维与抗性淀粉、维持规律肠道传输、避免过度严重膳食限制、纠正便秘，可能支持糖酵解发酵与胃肠道钾处理。但这些方法目前应视为支持性策略，而非直接降低钾吸收的确立方法，血清钾仍是评估安全性的临床终点。豆类还可改善饱腹感与血糖控制，减少动物蛋白依赖。其钾与磷含量需重视，但CKD特异性食品加工研究显示，浸泡、煮沸、沥干及份量控制可使豆类比许多宣教材料提示的更符合肾病膳食要求。需注意高度加工的植物蛋白产品可能比完整豆类或简单大豆食品（如豆腐、天贝）含有更多添加剂及不同的矿物质构成。这一逻辑同样适用于区域与文化相关食物：临床中常讨论的香蕉与青香蕉、豆类与扁豆、鹰嘴豆、豌豆、大豆、豆腐、天贝、叶菜、热带水果及煮熟冷却的淀粉类食物，其适用性极少取决于“绝对允许或禁止”，而是取决于患者的钾风险、肠道功能、血糖状态、药物使用及制备方法。这种文化适配的框架比僵化的通用列表更符合当代CKD指南。植物丰富的膳食模式不应等同于所有CKD患者的无限制钾摄入，水果、蔬菜与豆类的潜在营养与代谢获益必须与个体高钾血症风险平衡，尤其在晚期CKD、残余肾功能下降、已存在或反复高钾血症、近期急性肾损伤、代谢性酸中毒、未控制糖尿病或联用多种升钾药物的人群中。这类高风险场景下，植物性食物摄入仍可能实现，但食物选择、份量、制备方法及生化监测强度应个体化，而非统一放宽或限制。监测应基于基线风险与膳食改变幅度，而非单一通用间隔：核心监测变量包括血清钾、碳酸氢根、肌酐/eGFR、血压、血糖控制、排便频率、近期疾病或急性肾损伤、药物变化（尤其是RAAS抑制剂、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）、利尿剂或钾结合剂的启动或剂量调整）。KDIGO明确建议，启动或调整RAS抑制剂后2–4周内检查血清肌酐与钾，具体时间取决于eGFR与基线钾水平。基于上述证据，临床不应仅因钾含量常规排除水果、蔬菜与豆类，而应评估整体高钾血症风险（包括CKD分期、近期血清钾、糖尿病或高血糖、代谢性酸中毒、便秘、药物及既往高钾血症史）；优先选择完整与 minimally 加工植物性食品，而非富钾加工食品、果汁、浓缩物、钾添加剂及氯化钾代盐；钾风险升高时，可通过份量与制备方法（煮沸、浸泡、沥干）降低钾暴露，但降低幅度因食物与制备方式而异；同时纠正便秘、代谢性酸中毒、血糖控制不佳及升钾药物等可干预的非膳食高钾血症驱动因素，而非仅依赖膳食限制；后续膳食调整应基于血清钾、碳酸氢根、肌酐/eGFR、血压、肠道功能及相关药物变化的监测，监测强度匹配基线风险与膳食改变幅度。反复高钾血症、CKD G4–G5、急性肾损伤、未控制糖尿病或酸中毒、联用多种升钾药物的患者可能需要更密切的监测、营养师参与，以及临床指征下的降钾治疗，以支持更灵活的植物性食物模式。需强调，纳入水果、蔬菜与豆类并非对所有CKD患者普遍安全，高钾血症风险受CKD分期与残余肾功能、基线及既往血清钾、急性肾功能变化、糖尿病与血糖状态、代谢性酸中毒、肠道功能、合并用药及膳食钾暴露的幅度与形式共同调控，因此植物性食物推荐应个体化，而非统一的放宽策略。植物丰富的膳食模式不应解读为无限制钾摄入，临床目标不是普遍放宽或 blanket 限制，而是根据钾风险、肾功能、既往高钾血症、合并临床因素及持续生化监测，个体化纳入植物性食物。
8. 8.
   降钾治疗、批判性评估与研究优先级
   新型降钾药物正在改变膳食管理的讨论方向。KDIGO 2024指出，环硅酸锆钠（SZC）与帕替罗姆（patiromer）在长期非紧急高钾血症管理中较传统树脂更安全、耐受性更好，并明确将降钾治疗作为维持RAAS抑制的手段。这一概念已延伸至膳食放宽：针对高钾血症风险CKD人群的SZC可行性研究显示，在控制血清钾的同时可改善膳食质量与健康食物摄入，目前已有试验正在验证SZC或帕替罗姆支持下放宽水果蔬菜限制或采用植物性膳食的效果。但需注意其局限性：成本、可及性、服药负担、水肿或胃肠道不良反应，以及尚缺乏确证性长期结局试验证明“结合剂支持的植物性食物放宽”可改善肾脏或患者中心结局。辅助策略仍不可或缺：KDIGO高钾血症的阶梯式管理强调纠正代谢性酸中毒、合理使用利尿剂、评估非必需升钾药物、关注来源与加工的适度膳食钾限制、纠正肠道功能障碍。临床意义在于，仅严格限钾而不纠正酸中毒、便秘或高血糖，可能仅改善实验室数值，而未触及核心驱动因素。现有证据基础存在明确局限：膳食干预研究通常规模小、周期短、异质性高；“植物性”定义差异大；食品添加剂测量不足；多数菌群研究仅基于16S组成，缺乏功能代谢组学数据。钾限制的系统评价也结论，支持低钾饮食的证据质量极低，仅能使血清钾平均小幅降低，对死亡率或CKD进展的影响不明确。同样，硫酸吲哚酚或硫酸对甲酚的降低虽令人鼓舞，但并不能自动转化为更慢的CKD进展或更好的生存。未来研究应超越单纯营养素计数，核心优先级包括：在明确CKD分期与高钾血症风险分层人群中开展全食物试验；直接比较天然植物性食品钾与钾添加剂、代盐的差异；测量真实钾生物利用度及尿/粪钾排泄；预设高钾血症安全性终点；评估动态血压；同步测量SCFAs、硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚、TMAO及相关代谢物；采用鸟枪法宏基因组学等功能菌群研究方法；详细记录便秘、肠道传输、酸中毒、药物变化及文化相关食物制备方式；正式验证钾结合剂是否可安全支持高风险CKD人群的持续植物性食物摄入。目前已有方案与可行性试验显示，该领域正朝此方向发展。本综述的核心结论证据层级明确：植物性食物个体化纳入的临床依据，部分基于确立的酸碱平衡获益及膳食钾-血清钾关联薄弱的证据，而菌群、SCFA及尿毒症毒素介导的机制仍主要属于机制性、观察性或假说层级，不应作为已证实的临床效应呈现。
9. 9.
   结论
   最具临床可操作性的结论是：不应仅因食物成分表中列出的钾含量而限制CKD患者的水果、蔬菜与豆类摄入，但这绝不意味着无限制摄入对所有CKD患者均安全。在高血压性CKD中，植物性食物的适用性与摄入量应根据个体高钾血症风险确定，包括CKD分期与肾功能、基线及既往血清钾浓度、糖尿病或高血糖、代谢性酸中毒、肠道功能、合并用药、既往高钾血症史，以及食物基质、制备方法与份量。在这一个体化框架内，水果、蔬菜与豆类可能改善膳食质量、肠道功能与酸碱平衡，并通过纤维、抗性淀粉、多酚及相关食物基质效应调控肠-肾轴。但许多提出的菌群介导机制仍主要得到机制、实验与观察性证据支持，直接评估全食物植物性干预及菌群介导结局的大型CKD随机临床试验仍有限。因此，在合适情况下放宽膳食限制时，应伴随基于风险的临床与生化监测，监测强度匹配患者基线风险及肾功能、药物或膳食摄入的相关变化。