摘要
爆震诱发性创伤性脑损伤是一种常见但报告不足的状况，尤其是在军事人员中，针对他们的有效预防性干预措施缺乏。纳秒脉冲激光疗法（NPLT）是一种非侵入性神经调节方法，通过传递短脉冲近红外光在脑组织内产生光声效应，此前已显示在创伤性脑损伤（TBI）后具有治疗益处。在本研究中，我们评估了单次暴露前应用 NPLT 是否能为轻度爆震损伤引起的神经、认知和细胞后遗症提供保护。成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠被随机分配，在使用先进爆震模拟器进行假手术或轻度爆震暴露前 24 小时接受 NPLT 或假手术处理。在伤后第 1 至 5 天（PIDs）评估神经反射和前庭运动功能，而在伤后第 13 至 17 天使用莫里斯水迷宫评估认知表现。在 PID 17 对小胶质细胞、星形胶质细胞和髓鞘化进行组织学分析。单次轻度爆震并未显著改变整体神经功能，但与精细运动协调和认知表现缺陷有关。暴露前 NPLT 适度减轻了爆震相关的精细运动功能障碍，与 TBI 相比，在 PID 4 时显著改善。在莫里斯水迷宫中，TBI 动物在 PID 13 和 17 时相比假手术组表现出潜伏期显著增加，而 NPLT + TBI 动物在整个测试期间与假手术组无显著差异，这与认知表现的保留一致。组织学反应在区域上具有异质性：单独 NPLT 产生明显的胶质细胞改变，而 NPLT + TBI 动物表现出治疗相关和损伤相关反应的混合体，而不是统一归一化为未受伤对照。NPLT 未能防止与爆震相关的胼胝体髓鞘染色局部减少。在未经处理的动物中，NPLT 在治疗后 24 小时显著增加了海马脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA 表达。尽管存在持续性且区域异质性的组织病理学改变，单次伤前应用 NPLT 与轻度爆震暴露后的功能恢复力有关。NPLT 后 24 小时海马 BDNF 的增加，连同无损伤情况下 NPLT 后的区域特异性胶质细胞改变，表明单次治疗在爆震暴露前产生了持续的分子和细胞效应。这些发现与以下假设一致：预防性 NPLT 建立了一种改变的伤前生物状态，可能会改变随后的爆震反应，并支持进一步研究 NPLT 作为预防策略以及与 NPLT 相关的预处理机制。
