小鼠从慢性钒神经毒性中恢复后，运动功能障碍、记忆障碍、类似焦虑的行为以及抑郁症状均有所改善

《BMC Neuroscience》：Reversal of motor dysfunction, memory impairment, anxiety-like behaviour and depression after withdrawal from chronic vanadium neurotoxicity in mice

　　

摘要

钒是一种在环境中广泛分布的过渡金属，它通过氧化应激和神经炎症参与神经毒性机制。长期暴露于钒可能导致运动功能、认知能力、焦虑及抑郁样行为的受损，但停止暴露后能否恢复正常仍不明确，尤其是在运动功能、焦虑和抑郁样行为方面。雄性BALB/c小鼠分别接受3个月、9个月或15个月的甲钒酸钠（3毫克/千克，腹腔注射）暴露。暴露后的小鼠在接下来的3个月内继续摄入钒，之后停止暴露6个月或12个月。神经行为评估包括运动协调性（倒置网格测试、走杆测试）、认知功能（Y型迷宫测试）、焦虑样行为（开放场测试）和抑郁样行为（悬尾测试）。通过轨迹图和热图来观察小鼠的探索活动和行为模式。长期钒暴露会导致运动协调性、空间记忆、焦虑样行为及抑郁样状态的逐渐下降，这些损伤在暴露15个月时最为明显。停止暴露后，小鼠在6个月时显示出部分恢复，在12个月时几乎完全恢复正常，各项神经行为表现接近对照组水平。长期钒暴露会损害小鼠的运动、认知和情绪功能，但停止暴露可促进恢复，这表明钒引起的神经毒性具有可逆性。这些发现提醒人们注意长期钒暴露的风险，同时也证明了停止暴露可以减轻长期的神经行为损伤。