摘要
分次低剂量电离辐射 (LDIR) 可诱导各种生物效应，这些效应是辐射诱导性肺损伤 (RILI) 发生发展的关键潜在触发因素。本研究旨在调查分次 LDIR 对小鼠肺组织早期细胞衰老，以及氧化 - 抗氧化和 DNA 损伤修复水平的影响。C57BL/6J 小鼠接受分次 LDIR 照射，随后进行实验以评估生物效应。与对照组相比，所有剂量组的小鼠均表现出以下变化：肺组织出现不同程度的病理改变；肺组织中 SA-β-半乳糖苷酶 (SA-β-Gal) 活性升高且衰老相关基因表达上调；血清尿素、血糖 (BG) 和甘油三酯 (TG) 水平升高，同时高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 水平降低；肺组织中氧化损伤标志物水平升高，伴随总抗氧化能力 (T-AOC) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性升高，但还原型谷胱甘肽 (GSH) 水平降低；核因子 E2 相关因子 2 (Nrf2) 及其下游基因表达上调；肺组织中 DNA 损伤标志物增加，以及 DNA 修复基因 O6-甲基鸟嘌呤-DNA 甲基转移酶 (MGMT) 的 mRNA 和蛋白质水平升高。分次 LDIR 潜在诱导的氧化损伤和 DNA 损伤超过了修复系统的代偿能力，可能导致氧化 - 抗氧化和 DNA 损伤修复的双重动态失衡。这些可能有助于肺组织细胞衰老的进展和早期 RILI 的启动。
图文摘要
分次 LDIR 诱导的氧化和 DNA 损伤可能已超过内源性防御系统的代偿能力，导致氧化 - 抗氧化和 DNA 损伤修复通路出现双重动态失衡。这种双重稳态失衡很可能促进肺组织内细胞衰老的进展和早期 RILI 的启动。
利益冲突
作者声明无利益冲突。
数据可用性声明
当前研究中使用和/或分析的数据集可根据合理请求从通讯作者处获得。
